Descrita la actividad del VIH oculto en el sistema linfático

Una vez que se instala, el VIH nunca desaparece del todo del cuerpo de las personas que infecta. A lo más que ha llegado la medicación antiviral –y no es poco– es a hacer que desaparezca de la sangre del individuo. Pero el microorganismo se mantiene en los reservorios, lugares como el sistema linfático, y por eso los afectados tienen que tomar la medicación durante toda la vida: cuando no lo hacen, el virus sale de sus escondrijos y reproduce la infección. Por eso la lucha definitiva contra el patógeno pasa por saber qué ocurre en esos lugares. Ramón Lorenzo, de la Feinberg School of Medicine en la Northwestern University en Chicago y uno de los firmantes del artículo en Nature que lo ha descrito, explica que había dos posibilidades: que al ADN viral se mantuviera integrado en el de las células que lo acogen de una manera silente, o que el virus continúe su ciclo vital en los reservorios, aunque no pueda salir de ellos por la acción de los antivirales que actúan fuera. Esta última ha sido la opción que el equipo de investigadores ha encontrado.

Para llegar a esa conclusión, los investigadores tomaron durante seis meses muestras del sistema linfático (los ganglios que hacen de reservorio) de tres personas que tenían el virus controlado. Al analizar el ADN observaron que este mutaba, como es habitual en cualquier virus que está reproduciéndose, pero no adquiría resistencias a los medicamentos. "El virus es capaz de seguir replicando de forma residual en estos compartimentos anatómicos", afirma por correo electrónico Lorenzo. Además, los reservorios "proveen de virus al resto del cuerpo, incluso cuando los pacientes están tomando fármacos de manera efectiva", dice. Y añade: "Como los fármacos no llegan en concentraciones óptimas a estos lugares del cuerpo, el virus no necesita adquirir mutaciones de resistencia, que siempre son menos eficaces que el virus original, para sobrevivir".

Consecuencias terapéuticas

El descubrimiento tiene importantes consecuencias terapéuticas de cara a curar a una persona del VIH. Por un lado, se explican "los rebotes de carga viral que se observan cuando el tratamiento falla o se interrumpe". La carga viral mide la concentración de virus en la sangre u otros fluidos corporales. La medicación antiviral actual consigue en la mayoría de los afectados que la toman bien –es decir, siguiendo las pautas– que esta sea tan baja que se la denomina generalmente "indetectable" (aunque se puede medir). Por eso se considera que una buena adherencia a la pauta farmacológica es la mejor medida para que un portador no transmita el virus.

Pero, aparte de explicar lo que pasa, hay otras implicaciones. "Actualmente los principales esfuerzos para curar el VIH se centran en activar las células latentes y eliminar el virus que hay en ellas. Nuestros resultados predicen que esta estrategia no funcionará completamente hasta que no se consiga también desarrollar medicamentos que puedan alcanzar las poblaciones virales de tejidos como los nódulos linfáticos", explica el investigador español. Es decir, va a haber que reforzar los estudios y ampliarlos, porque centrarse solo en los virus latentes no va a ser suficiente. "El desarrollo de nuevos fármacos con mayor eficacia en los diferentes tejidos del cuerpo en los que el virus se esconde y que son su principal fuente de producción durante el tratamiento, son indispensables para acabar con el virus", explica Lorenzo.

El científico lo resume así: "Hemos encontrado dónde se esconde el enemigo, ahora hay que ir allí y acabar con él".