El colesterol bueno reduce la expansión de las células del cáncer

El colesterol malo es un factor de riesgo bien conocido para el infarto y otras enfermedades vasculares. Pero un equipo internacional dirigido por Carlos Enrich, de la Universidad de Barcelona, le apunta ahora también como un probable responsable de las metástasis, las réplicas de un tumor en otros órganos que suelen matar a los pacientes de cáncer. En modelos celulares del cáncer humano, los científicos demuestran que el colesterol malo (LDL, o lipoproteínas de baja densidad) estimula a las células cancerosas a moverse y diseminarse. A la inversa, el colesterol bueno (HDL, o lipoproteínas de alta densidad) se opone a esos mismos mecanismos moleculares. El trabajo indica una nueva estrategia contra la metástasis, el verdadero verdugo de las personas con cáncer.

“La metástasis es uno de los grandes asuntos que hacen el cáncer tan difícil de tratar”, dice Enrich, “y los investigadores reconocen desde hace tiempo que un mejor entendimiento de la diseminación del cáncer puede darnos la oportunidad de mejorar el tratamiento del cáncer”. Enrich ha dirigido un equipo del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y otros institutos de la misma ciudad, junto a las universidades de Sidney, Brisbane y Nueva Gales del Sur en Australia, Atenas y Hamburgo. Los 22 investigadores publican el trabajo en Cell Reports.

El tipo de grasa determina la capacidad de unirse a nuevos tejidos"

Las células del cuerpo humano se unen a sus vecinas mediante unas proteínas de su membrana llamadas integrinas. “Funcionan como un velcro”, explica Enrich. Las diferentes configuraciones de ese velcro, sin embargo, también están implicadas en la diseminación de las células cancerosas desde su tumor original hasta otros tejidos vecinos, o a otros órganos lejanos a través de la sangre o el circuito linfático (de ahí el frecuente interés de los médicos por examinar los nódulos linfáticos). Las integrinas tienen un papel esencial en la capacidad de esas células viajeras para adherirse a los nuevos órganos e invadirlos.

Y es justo ahí donde interviene el colesterol: en el tráfico intracelular que determina qué integrinas y cuántas se integran en la membrana de la célula cancerosa. “Lo que más nos interesó es que el colesterol, una de las principales grasas de nuestro cuerpo, se revelaba como necesario para mantener las integrinas en la superficie de las células cancerosas”, explica Enrich sobre la génesis de su trabajo. “Pero hasta ahora no se sabía de dónde venía ese colesterol, ni cómo se le podría manipular para ayudar en el tratamiento del cáncer”. Esto es lo que aclara la nueva investigación.

El colesterol es insoluble en la sangre, como cualquier grasa es insoluble en agua. Para viajar por la sangre tiene que unirse a complejos de proteínas, formando lipoproteínas (grasas unidas a proteínas), que vienen en dos modelos: las de baja densidad (LDL) transportan el colesterol recién sintetizado en el hígado hasta otros órganos; las de alta densidad (HDL) retiran el exceso de colesterol de esos órganos y lo devuelven al hígado. Idealmente, el hígado se entera así de que ya sobra colesterol y deja de sintetizarlo, o incluso empieza a degradarlo.

Los términos malo (LDL) y bueno (HDL) se acuñaron en el contexto de la enfermedad cardiovascular, porque las LDL son la fuente primordial de colesterol para los depósitos escleróticos que van obturando las arterias. Las HDL no solo evitan servir colesterol a esos depósitos, sino que lo retiran de ellos en ciertas condiciones.

Pero ahora, curiosamente, los términos bueno y malo se pueden extender al ámbito completamente distinto de la metástasis tumoral. También ahí, por lo que indica la investigación de Enrich y su equipo, el colesterol malo (LDL) estimula la capacidad invasiva de las células cancerosas, mientras que el bueno (HDL) la reduce. Parece ser que, en este asunto al menos, el que es bueno, lo es en cualquier parte.