Nuevos fármacos reducen la anemia asociada a cánceres hematológicos

Uno de los peores síntomas de muchos de los cánceres hematológicos es la anemia. En concreto, en el congreso de la Asociación Americana de Hematología (ASH) que se celebra en San Francisco, se han presentado dos estudios con el fin de combatirla en dos tipos de neoplasias de la sangre: la beta-talasemia y el síndrome mielodisplásico. Se trata de fármacos que potencian la creación y maduración de los glóbulos rojos, como el ACE-536 y el sotatercept. El primero, según los datos que presentó Antonio Piga, de la Universidad de Turín, reduce la necesidad de transfusiones un 60%. El segundo, de acuerdo con los datos de Rami Komrokji, de la Universidad de Tampa (Florida), las reduce en un 43%. Ambos investigadores coincidieron en resaltar que lo importante es el hecho más que la proporción, ya que los ensayos eran reducidos y habrá que contratarlos con otros a mayor escala.

Si en los tumores sólidos los pacientes tienen mucha preocupación por los efectos de la quimioterapia, en los de la sangre la anemia es una de las complicaciones más frecuentes, dijeron los investigadores en el congreso. Ello tiene otros efectos adversos, como la acumulación de hierro en el hígado o la aparición de úlceras que no tienen tratamiento, según dijo Piga. El objetivo de estos dos medicamentos es aumentar la producción de glóbulos rojos. Esto ya se intenta actualmente con la eritropoyetina, pero hay muchos pacientes a los que no les funciona, por lo que la idea es usar nuevos fármacos solos o, como es habitual en las innovaciones en oncología y hematología, combinados con otros ya existentes.

En el caso del ACE-536 se ha visto que, además. su efecto es dosis dependiente, y que se produce un “importante aumento de la hemoglobina”, dijo Piga.

Aunque en el congreso –al que EL PAÍS ha acudido invitado por el laboratorio Celgene- se presentaron los datos de cada uno de los dos fármacos ligados a una de las enfermedades, los investigadores admitieron que se han ensayado cada uno para las dos patologías. Sus mecanismos de actuación son similares –si acaso, el ensayado por Piga sea más específico, según el investigador-. En cualquier caso, ambos habrá que usarlos durante toda la vida, ya que no curan las dolencias, que tienen causa genética. Lo que habrá que dilucidar en posteriores ensayos es cuál funciona mejor para qué.

Estos avances, como todos los presentados en este congreso, ponen de manifiesto un problema: la financiación de los tratamientos. En un seminario organizado por Celgene se debatió cómo abordarlo. Aunque el sistema sanitario estadounidense es muy diferente del europeo ya que se basa en seguros privados, el problema de fondo es el mismo: la evaluación de qué coste (o inversión) es rentable. Para los pacientes –y un reciente debate organizado sobre hepatitis C por el Foro Más que Ideas así lo demostró- se trata de un asunto especialmente doloroso: hay que medir cuánto compensa gastar para que se curen o mejoren. En EE UU el problema es aún mayor. Los pacientes no solo sufren la falta de medicamentos adecuados, sino que, cuando los hay, deben sufragarlos total o parcialmente, dependiendo de su seguro médico (fue llamativo en ese sentido la paciente con leucemia contenta porque solo había pagado 5.000 dólares –unos 4.000 euros- por el trasplante de médula).

Los expertos aseguran que la solución pasa por buscar otras formas de financiación, pero el sistema no está claro. Tiene que resultar asequible para los pacientes y la Administración y, a la vez, no desincentivar la investigación de los laboratorios.