Una visión optimista del cáncer

Su descubrimiento del primer oncogén humano, en 1982, fue vital para conocer el origen del cáncer. Eugenio Santos es uno de los 'cerebros' que volvió de Estados Unidos para dirigir el Centro de Investigación del Cáncer, en Salamanca, hoy un Centro Europeo de Excelencia.

"Las nuevas terapias contra el cáncer tienen una ventaja esencial, la especificidad. Y hay avances espectaculares"

"Las figuras no van a salvar el sistema científico. Me lo aplico a mí mismo y no tengo miedo de aplicarlo a los demás"

Fue uno de los "chicos de la Costa Este", como les bautizó Severo Ochoa, un grupito de jóvenes investigadores, inteligentes, entusiastas y atrevidos que, en los años ochenta, nada más terminar sus carreras en España, aterrizaron en prestigiosos laboratorios de la Costa Este de Estados Unidos dispuestos a dejarse las pestañas en sus primeros trabajos posdoctorales. Muy pronto serían conocidos por sus hallazgos relacionados con el cáncer.

El nombre de Eugenio Santos saltó a la fama, y a los periódicos de todo el mundo, en 1982, cuando solo tenía 29 años, por haber logrado aislar e identificar, por primera vez en la historia, y en una competencia feroz entre varios laboratorios -que ahora recuerda con añoranza- un oncogén humano, el H-Ras, presente en cerca del 30% de los tumores. Un paso de gigante en la investigación del cáncer, ya que permitía estudiar los mecanismos desencadenantes de los tumores en humanos. Santos trabajaba entonces en el Instituto Nacional del Cáncer de EE UU, en un equipo en el que Mariano Barbacid era ya un sénior. Hay quien mantiene, todavía hoy, que si estos científicos hubieran sido norteamericanos su descubrimiento les hubiera valido un Premio Nobel.

Eugenio Santos decidió regresar a España en 1999 para dirigir el Centro de Investigación del Cáncer (CIC), en Salamanca, su tierra natal y donde estudió biología molecular. Una institución que comenzó a funcionar en 2000 y se ha convertido ya en un Centro Europeo de Excelencia para formación en investigación oncológica, con varias patentes registradas, cientos de publicaciones en revistas internacionales y proyectos científicos con financiación exterior. El CIC coordina una red de centros nacionales de cáncer y suele contar con premios Nobel en sus reuniones internacionales, pero cuando se le hace notar a Santos que su instituto es bastante insólito en el panorama español, pega un respingo y responde a la velocidad del rayo: "No es mi centro; si fuera el de Santos sería un mal centro, todo responde a un trabajo de equipo".

Alto, atlético y de aspecto juvenil -bastante más del correspondiente a sus 52 años-, discreto y tímido, Santos se explaya tranquilo y con un divertido sentido del humor, una vez pasados los primeros momentos de la entrevista, sin duda un trago duro para un tímido oficial. Su naturalidad es palpable mientras recordamos al niño que se aficionó a los libros a los cinco años, cuando un problema de cadera le obligó a pasar un año en la cama, con la pierna derecha sujeta con hierros. Del reposo salió con una bota de alza y una muleta, pero cuando los niños de Zamayón -el pueblo salmantino donde vivía- le llamaban cojo, él les tiraba la muleta sin complejos (lo contaba Julio César Iglesias en EL PAÍS, en 1982). Luego empezaron a llamarle Richard, por su admiración por el actor Richard Widmark, y en pocos años se hizo un buen deportista con marcas en 1.500 y 3.000 metros lisos.

Parece que ya desde pequeño se defendía bien…

Lo de Richard Widmark fue por los cromos de cine. Ese actor me gustaba mucho y de pequeño siempre estaba con sus cromos. Por eso mi familia empezó a llamarme Richard, porque al cine no iba, sus películas las vi mucho después. En cuanto a lo de la muleta, ja, ja, bueno, por mi manera de ser básica probablemente era un niño muy tozudo, muy brutote, y eso conectado con aquella enfermedad que me obligó a estar en la cama y luego varios años con el aparato en la pierna… Me acuerdo sólo porque cuando quería correr no podía con aquel aparato de hierro, con una pata estirada, pero no me producía ningún trauma personal. Aquello que decía mi familia, que daba a los niños con la muleta, puede que fuera verdad… Quizá, esos condicionamientos unidos a mi forma de ser me hicieran más tozudo. Siempre me he autoevaluado, he tratado de mirar lo que hago de un modo muy objetivo, esto está bien o mal, y plantearme lo que tengo que hacer de un modo muy metódico y voluntarioso.

Además de voluntarioso, dicen que es sobrio, tímido, cauto, tenaz, pero también creativo y entusiasta. ¿Se reconoce en esos adjetivos?

Tímido, si; lo de cauto, no. Pienso que soy lanzado y me gusta la aventura en todos los aspectos de mi vida. Me considero lanzado, pero, eso sí, creo en el trabajo y en la perseverancia.

Su descubrimiento del primer oncogén humano, el H-Ras, resultó esencial en la batalla contra el cáncer. ¿Fue una cuestión de clarividencia, de tenaz entusiasmo juvenil o simplemente de suerte?

Había tres laboratorios en la carrera (el MIT de Boston, el Cold Spring Harbor y el nuestro del Instituto Nacional del Cáncer), y nos dimos cuenta de que una técnica que había puesto a punto un equipo de la Universidad de Columbia, en el que estaba Ángel Pellicer -introducir ADN extraño dentro de una célula y hacerlo comportarse como si fuera propio-, era la apropiada para responder a una pregunta que nos hacíamos todos: cuál era el origen del cáncer. Entonces, unos decían que era un virus, otros que radiaciones, y otra hipótesis era que tenía un origen genético. Nosotros pensamos: vamos a coger ADN de un tumor, vamos a meterlo en una célula y ver qué pasa. Y vimos que la célula se convertía en cancerosa.

¿Qué sucede cuando, sin tener todavía 30 años, se hace un descubrimiento científico que da la vuelta al mundo?

Científicamente yo soy escéptico y tenía mis dosis internas de escepticismo. Veía que en cáncer, en los años setenta, se había avanzado mucho en biología básica y pensaba que quizá lo que habíamos hecho era importante desde el punto de la biología básica celular, pero me preguntaba: ¿esto tendrá o no que ver con el cáncer? En aquellos momentos sentía una aceleración tremenda porque había una competencia brutal entre los tres laboratorios, trabajábamos 30 horas al día, sabíamos que todos los grupos estábamos en lo mismo… De 1979 al 81 fue una carrera increíble. Y cuando los resultados se hicieron públicos, yo pensaba que podían ser interesantes desde el punto de vista básico, como trabajo de laboratorio, pero que a lo mejor no tenían que ver con el cáncer de verdad…

Pero poco después demostró que sí tenían que ver con el cáncer de verdad.

Por eso, a mí, mucho más que ese artículo de Nature de 1982, que saltó a los periódicos porque fue el descubrimiento del primer oncogén humano, me satisfizo el que publicamos en 1984 en Science, porque en él demostrábamos, por primera vez con un paciente, que habíamos aislado del tumor el oncogén mutado. Era la demostración de que el cáncer no tenía un origen hereditario. Y se trataba de un cáncer de verdad, de un paciente de verdad -un fumador italiano con cáncer de pulmón-, y teníamos su sangre, sus células normales, y luego vimos la mutación. Y con respecto a la repercusión en los medios de comunicación, sentía una vergüenza tremenda. Como salió tanta información en los periódicos españoles, había gente que nos llamaba para que le diéramos el "remedio contra el cáncer" que habíamos descubierto… Recuerdo a una señora que tenía un hijo pequeño con una leucemia terminal y me pedía que le mandáramos "el suero que curaba el cáncer". Eso fue tremendo.

Parece que los laureles del hallazgo se los llevaron otros más que usted, que era el primer firmante del artículo…

Cada uno tiene su manera de ser. Quien tiene que sacar partido de los descubrimientos es la base científica y luego la sociedad, pero ninguno de nosotros sacó partido. El artículo, y sus autores, están ahí y esa es la realidad. La ciencia es una labor de equipo, y si antes Pellicer y Richardson no hubieran puesto a punto la técnica de transfección no hubiéramos podido hacer nuestro descubrimiento. Fue tremendo pero muy positivo que estuviéramos tres grupos compitiendo, porque entonces nosotros íbamos contra los dogmas, contra lo que se esperaba, y el jefe de nuestro laboratorio decía que estábamos haciendo tonterías. Pero cuando descubrimos el primer oncogén, muchos laboratorios se sumaron a los test y eso dio una gran eficiencia a la investigación.

¿Cree que si hubieran sido anglosajones les habrían dado el Nobel?

¡Uf!… Es natural que un grupo de extranjeros jóvenes tuviera menos resonancia. La realidad está en las publicaciones. Con el Premio Nobel siempre va a haber controversias, se dé o no se dé; es humano, y es como funciona.

En esos momentos se juntó en Estados Unidos un grupo de investigadores españoles que luego resultó muy potente y de una proyección internacional. ¿Eran muy buenos, o estaban en el lugar adecuado en el momento oportuno?

Un poco la combinación de todo. Fue una generación de investigadores muy interesante, Ochoa nos llamaba los East Cost boys. Además de Ángel Pellicer, Manuel Perucho, Mariano Barbacid y yo mismo, también se empezaba a hablar de Joan Massagué, que era más joven y estaba en Massachusetts. No sé por qué razón, pero en esa área los investigadores españoles han sido muy potentes desde hace años. Nosotros nos conocíamos y fueron llegando otros, como Vicente Notario o Dionisio Martín-Zanca, y unos iban enriqueciendo a otros. Y sí, fue una generación muy potente.

Usted ha seguido investigando todos estos años con los oncogenes H-Ras, ¿Qué sabe ahora que no supiera entonces?

La investigación que he hecho, sumada a la de otra mucha gente, ha resultado muy satisfactoria, porque ha sido un poco el paradigma de lo que se ha ido haciendo con todos los oncogenes. Para aislar el primer oncogén tuvimos que estudiar, desde la biología molecular, cómo era el gen, secuenciarlo y luego ver cuál era su función. Para entender cómo aparecía el cáncer tuvimos que volver hacia atrás y entender cómo funcionaban las células normales, qué es lo que hacen los Ras en las células normales. En los años ochenta fue entender los genes, y en los noventa ver cuál era la función de las proteínas producto de esos genes. Nuestro organismo está hecho de células que se hablan unas a otras, y cuando una célula recibe señales del exterior puede dar tres respuestas: proliferar -ponerse a crecer sin más-, parar de crecer y diferenciarse, o morir. Pues lo que hemos aprendido es que Ras, que está en la careta de la membrana celular, es quien recibe todas las señales de fuera y las canaliza, y por eso podemos entender el cáncer, cuando esa señal se altera la respuesta es mala. El trabajo de muchos años ha sido comprender que las proteínas Ras son el sistema de traducción de señales, son esenciales, quizá por eso fue el primer oncogén que salió rápidamente. Y en los años noventa contribuimos a conocer la función de los genes. Hemos aprendido bastante de los genes y de su función.

¿Y ha resultado útil para los enfermos de cáncer?

Pues hasta el final de los años noventa no podía ser útil para el paciente. En estos momentos, sí, porque lo que nosotros tardamos nueve meses en descubrir en el laboratorio -la mutación del gen-, ahora hay kits comerciales, desarrollados a partir de nuestro trabajo y otros, que en dos o tres horas hacen esa determinación, y eso ya es útil para el clínico. Y, además, porque todo esto se está aplicando ya en diagnóstico y tratamiento. En diagnóstico es utilísimo, porque hemos visto que las mutaciones de Ras aparecen muy pronto en el proceso tumoral. Por ejemplo, en cáncer de colon las mutaciones de Ras aparecen bastantes años antes de tener una manifestación clínica, cuando el médico dice que no hay cáncer… Y la detección de Ras puede hacerse en heces o esputo con las tecnologías de PCR, sin invasión. Y con el kit se ve la mutación de Ras que puede ser indicativa del comienzo de un proceso de cáncer de colon. En diagnóstico se ha avanzado muchísimo.

¿Y si el cáncer se ha iniciado ya, también es eficaz?

Sí, porque desde que se inicia la mutación hasta que se ve un bultito mínimo de nada, que te quitan con bisturí, pasa tiempo; y hasta la metástasis, que es lo que mata a la mayoría de los pacientes, pasan muchos años. Si encontramos la mutación al principio, es una única célula que puede desaparecer o te la puedes cargar. Y la siguiente fase es el tratamiento. Se está empezando a hacer un diseño racional de fármacos antitumorales dirigidos, muy específicos, que matan sólo a las células tumorales, y no a las normales. En el caso del Ras hay ya una serie de fármacos, todavía experimentales, los inhibidores de farnesil transferasa, que están en fase de estudios preclínicos, con unos resultados fantásticos en ratones, en los que han desaparecido los tumores de forma extraordinaria. En humanos ya no es tan positivo. Y en un centro como este, donde hacemos investigación básica, clínica y aplicada, además de seguir aprendiendo la función de los Ras con animales transgénicos, podemos aplicar el diagnóstico molecular en hospitales de Castilla y León, y para mi es muy satisfactorio empezar a aplicar la investigación básica. En este sentido soy un privilegiado.

Su colega Joan Massagué dice que, en cáncer, se han coronado los picos más altos, y ahora, desde la cima, se puede ver mucho mejor el panorama general.

Exacto, eso es también lo que esta pasando con nosotros. El H-Ras fue el primer oncogén y ha sido un poco paradigmático, lo mismo está pasando con los demás. Pero hay que ser muy realista. Yo creo que ahora estamos en una situación fantástica, nunca hemos estado con una perspectiva tan optimistas respecto al cáncer. En estos últimos veinte años se ha pasado del 30-40% de curación a casi el 60%, y esto sin aplicar casi las nuevas prácticas de las que hablamos, usando sólo las armas tradicionales, quimioterapia, radioterapia y cirugía, que se han refinado y empezado a aplicar un poco antes. Pero a ellas se suman estas nuevas terapias que tienen una ventaja esencial, la especificidad, y hay unos avances espectaculares. Ahora hay miles de moléculas, como el Glivec, que ha tenido un resultado espectacular, más del 95% de regresiones en tumores de leucemia mieloide crónica o tumores gastrointestinales. Y el éxito del Glivec se va a ir produciendo, casi con toda seguridad, en otro tipo de tumores que ya conocemos asociados a otros oncogenes, porque se va a encontrar el agente farmacológico específico contra el desencadenante.

La famosa 'bala mágica', el fármaco que puede eliminar una célula tumoral sin dañar las normales.

No va a haber una bala mágica para el cáncer en general, ni una vacuna para el cáncer, va a haber muchas, y eso da idea de su complejidad, porque si hay 400 o 500 genes que pueden mutar para producir cáncer, eso significa que es bastante más complejo que el sida, por ejemplo. Hay que hacer una bala mágica para cada tipo de esos genes que pueden mutar. En el tratamiento del cáncer hay tres grandes direcciones. La primera, estos nuevos agentes farmacológicos, que son el hoy y ya están teniendo éxito. La segunda, a medio plazo, es la aproximación inmunológica, las vacunas antitumorales o sacar las células de la persona, estimularlas y volvérselas a meter para que ataquen al tumor, aproximaciones que tienen éxito sólo en algunos casos. Y la tercera, y a más largo plazo, la terapia génica, que sería realmente curar el cáncer, quitar la versión mala del gen y poner la buena. En laboratorio ha tenido algún éxito, pero se tiene que desarrollar. Las tres terapias surgen de aplicar racionalmente esos conocimientos que hemos adquirido.

Los investigadores son generalmente escépticos, como usted mismo se definía antes, pero le veo muy optimista con relación al cáncer.

El mensaje es totalmente optimista y por los resultados farmacológicos es para serlo. Va a haber bastantes más moléculas del tipo Glivec que irán apareciendo en los próximos años, y van a ser específicas para tipos concretos de cáncer. Pero hay que ser realista; la perspectiva es muy optimista, pero tampoco sabemos cuándo vamos a tener el 70% de curaciones. Los últimos años se ha subido un 1% cada año, y creo que irá a más.

Para los actuales enfermos de cáncer, ¿el objetivo es hacer crónica la enfermedad?

Efectivamente, el éxito de estas terapias es cronificar la enfermedad. Siendo tremendamente realista, estos agentes farmacológicos, o incluso la aproximación inmunológica, no curan el cáncer, lo paran; pero si quitas el agente lo estás evitando. Lo que consiguen es convertir la enfermedad en crónica y los pacientes tienen que seguir siempre con la medicación. Curación, curación, sería la terapia génica, siendo estrictos. Pero lo más inmediato y que promete muchísimo es el tratamiento farmacológico, y el cáncer será una enfermedad crónica.

Usted se hizo muy amigo de Severo Ochoa en EE UU, pero no le hizo mucho caso cuando le recomendó que no volviera a España. Parece que él se arrepintió de su vuelta…

Yo tenía idolatrada la figura de Severo Ochoa, posiblemente una de las razones que me llevó a escoger la carrera era lo que el profesor de biología nos contaba de Severo Ochoa, tenía unas ganas enormes de conocerle. Y cuando fui, con una beca, al Instituto Roche, la relación con el doctor Ochoa fue estupenda, aunque no estaba en su grupo, trabajaba en el laboratorio de al lado. Mi relación fue más personal, como un nieto con su abuelo, me acogió maravillosamente. Yo estaba asustadísimo cuando, al poco de llegar, me tocó hacer un seminario y allí estaba él haciéndome preguntas… Ochoa tenía una mente fantástica, nos seguía mucho, quería estar totalmente al día de lo que hacíamos, y alguna vez nos invitó a todo el grupo español a cenar, con él y su mujer, para que le contáramos lo que hacíamos con los oncogenes. Realmente nos apreciaba muchísimo, fue una relación fenomenal. Y sí, creo que se arrepintió de volver a España.

¿Por qué, por la situación de la ciencia en España o porque no tuvo apoyos suficientes para su trabajo?

Una mezcla de todo, y también por su situación familiar. Él hubiera querido poder hacer más de lo que le dejaron. De hecho, cuando yo venía por aquí me decía: Gen, porque él me llamaba siempre Gen, no te vuelvas… La muerte de su mujer le afectó muchísimo. A mí me causaba una pena enorme ver cómo estaba al final de su vida; podía pasarse días enteros solo en su casa de Miguel Ángel, comiendo una lata de sardinas al día…

Pero, insisto, no le hizo caso y volvió… ¿Demasiada competitividad y presión en la ciencia estadounidense?

Que Estados Unidos es muy competitivo es cierto, pero para mí aquello era el paraíso. Podías hacer lo que querías, tenías disponibilidad económica, y si se te ocurría alguna idea, siempre había alguien en el campus con quien discutirla, podías estar al día con charlas de la mejor gente de todo el mundo… Yo no tenía, personalmente, ninguna gana de volver a España porque para mí aquél era el sitio ideal.

¿Entonces?

Yo venía a España una vez al año a ver a la familia y los amigos. Muchos compañeros estaban en Salamanca y seguía en contacto con ellos, algunos eran posdoctorales que habían pasado por mi laboratorio y hecho unos trabajos fantásticos. Aquí ha habido siempre gente de muy buena calidad, islitas, porque no había masa crítica en absoluto; pero en Salamanca había un poquito de masa crítica, gente de investigación básica, del CSIC (Dionisio Martín Zanca, Fernando Leal), y un núcleo bastante fuerte en el hospital Clínico, alrededor del departamento de Hematología, y empezaron a hacer proyectos juntos. Y con esa idea de los Comprehensive Cancer Center de EE UU -donde hay investigación básica, clínica, y aplicada interaccionando- pensamos que este grupo podía ser el embrión para un centro de ese tipo. La idea fue creciendo y creciendo, y llegó un momento en que se empezó a hablar de un edificio y una persona dedicada al cien por cien al centro. Yo no me había planteado nunca lo de volver, pero me lo propusieron y lo expuse en casa, a mi mujer y mis tres hijos. Mi mujer siempre había preferido vivir en España…

Usted dijo entonces que sabía a lo que venía, ¿realmente sabía a lo que se enfrentaba?

Sabía lo que me iba a encontrar, ja, ja…

¿Cómo lo ve ahora, unos años después y con la experiencia de haber creado un centro de investigación puntera?

Yo sabía a lo que venía y las dificultades que tenía. Me planteé que, si daba el paso, nunca me iba a quejar, porque cuando he visto quejarse a personas que habían vuelto, pensaba: si sabías a lo que ibas para qué te quejas… Me planteé que, tomara la decisión que tomara, fuera útil. Y luego me puse una serie de condiciones, la primera que el proyecto no fuera Santos. Yo no he hecho un instituto, y no es falsa modestia es la realidad. La clave de este proyecto es que cada uno de los que nos pusimos a trabajar juntos se especializó en una cosa, y esa conjunción sirvió para atraer a muchos buenos investigadores de fuera. Y eso es este centro, gente de gran calidad. Yo me aseguré de que los investigadores tuvieran buenas condiciones de trabajo y que pudiéramos depender de nosotros mismos, porque la ciencia es calidad y competitividad, y si compites tienes subvenciones.

Parece que lo ha conseguido.

Éste es un instituto universitario y del CSIC -los patronos del centro son el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad de Salamanca, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León-. Por lo primero entran 12.000 euros al año y por el segundo 60.000. Ése es el dinero institucional que tenemos y no pedimos más, sólo queremos que nos dejen ser competitivos. Pedimos subvenciones a todas partes y competimos con gente de todo el mundo. Ahora tenemos dos o tres subvenciones europeas, y también de EE UU, y eso nos obliga a hacer buena ciencia. El grupo de Atanasio Pandiella y Jesús de Miguel ha obtenido una subvención de EE UU para ensayar nuevos fármacos de mieloma múltiple, en competición con grupos de todo el mundo. Nosotros somos pequeños, pero lo poco que hagamos tenemos que hacerlo mejor que otra gente. La clave es la calidad y la competitividad; en ciencia no hay que inventar nada, todo está inventado.

Este modelo de centro integral es bastante novedoso en España, ¿ha sido dura la batalla?

Somos un centro pequeño con 180 personas y 20 laboratorios. Hay un comité científico externo, respetado por todos, que evalúa las solicitudes de admisión y decide lo que hay que hacer, y cómo, cada año. No hemos inventado nada, la investigación más eficaz de cara al cáncer son los Comprehensive Cancer Center, que tienen que demostrar que realizan una investigación excelente en básica, clínica y aplicada, y eso es lo que queremos hacer aquí, aunque seamos pequeñitos. Cada cinco años investigadores externos nos hacen una evaluación estricta, acabamos de pasar la primera. Es una estructura que me costó que la admitiera el CSIC y la Universidad, pero es importante. Y hemos puesto en marcha un banco de tumores y un servicio de patología molecular que ahora utilizan centros de toda España y de fuera. Tenemos un programa de detección de cáncer de mama hereditario (un 5%), y a punto toda la tecnología para detectar las 20 o 25 mutaciones que se producen en los genes BRACA1 y BRACA2. Y en cada hospital de Castilla y León una persona entrenada identifica a los pacientes que pueden beneficiarse de esa detección.

¿Tiene sentido que haya en España una serie de centros oncológicos, como el que usted dirige, existiendo un supercentro como el CNIO que se lleva económicamente la parte del león?

No es deseable que haya un supercentro. Una red de centros, como la actual, que permita colaborar en igualdad de condiciones es lo ideal, y en esta red de centros, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y nosotros somos uno más, cada uno aporta lo que puede. Hay nueve áreas transversales y cada centro ha dicho de las que puede aportar y de las que puede recibir. Mi animalario lo puede utilizar quien lo necesite, pagando lo establecido. Ha sido una experiencia muy positiva porque ha cambiado la cultura que había en España, ahora se habla de trabajo conjunto que antes no existía. Hay grupos que eran pequeños y han podido crecer mucho y son muy competitivos, y grupos grandes que han podido transmitir su experiencia y ser mucho más efectivos. Eso es mucho más realista que un supercentro, que puede ser muy bueno en un área y malo en otra. Y así es como se funciona en todo el mundo. El Instituto Carlos III pensó, cuando Barbacid volvió a España, que era bueno aplicar este sistema en un centro que estuviera físicamente en Madrid, y yo creo que es muy positivo, pero tiene que haber centros en todas partes y cada uno ser muy competitivo en su área, porque eso enriquece a los demás. La clave es la evaluación y la transparencia continuada.

¿Cómo ve la situación actual de la investigación en España?

He visto una evolución bastante positiva. En nuestro caso concreto, en la red ha subido mucho la competitividad, de modo que grupos que eran muy pequeñitos al principio ahora son muy competitivos, y no están ni en Madrid ni en Barcelona. Algunos grupos líderes están en distintos puntos de España, y eso se ha desarrollado en estos últimos años. Los resultados podían ser mejores, pero son bastante optimistas.

¿Qué le parece el fichaje que se hace de 'cerebros' españoles en el extranjero?

Creo que es totalmente erróneo.

¡Pero usted es uno de ellos!

Lo he criticado siempre. Fichas al cerebro y luego viene y se queja… Aquí hay gente tan lista o más que los que están o estábamos fuera, y la solución de la ciencia en España no se basa en traer al supercerebro, sino en tener la masa crítica que se necesita. Las figuras no van a salvar el sistema científico. Eso me lo aplico a mí mismo y no tengo ningún miedo de aplicarlo a los demás. Es positivo que alguien sirva de aglutinador, sí, pero el salvador científico no existe. Es cierto que hemos traído otra manera de ver las cosas, y en ese aspecto lo veo positivo, el científico aporta lo que ha visto fuera para formar masa crítica en el país. Enfocado así, vale. Pero como cerebro salvador no funciona.