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Reportaje:NUEVAS ENFERMEDADES

Un agente mutante

Los expertos detectan una gran variabilidad genética en el virus y lo achacan a su adaptación a un nuevo medio: el ser humano

"Todos los coronavirus están sujetos a mutación, pero este virus tiende a mutar rápidamente. No sería una gran sorpresa si cambiara su mapa genético de forma gradual", afirmó Klaus Stohr, coordinador de la lucha contra el virus SARS, el pasado 16 de abril en una rueda de prensa en Ginebra. Así que Stohr no debe de estar ahora sorprendido, porque los indicios sobre la variabilidad genética del virus comienzan a aparecer.

El Instituto de Genómica de Pekín anunció ayer que la secuencia genética de las muestras que han aislado sus investigadores presentan diferencias con respecto a las reveladas por los científicos de EE UU y Canadá. "El virus muta rápidamente", afirmó el centro en un comunicado, informa France Press. Una portavoz de la Organización Mundial de la Salud (OMS) señaló ayer que la agencia va a estudiar si existen ya diferentes estirpes del virus. Aseguró que, aunque la OMS aún no lo ha confirmado, la existencia de variabilidad genética "es muy posible".

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Luis Enjuanes, virólogo del Centro Nacional de Biotecnología, ha comparado algunas de las secuencias del virus, que se ha aislado en Canadá, EE UU, Hong Kong y Singapur. Enjuanes asegura que "hay más diferencias entre las secuencias de las que cabría esperar por la simple replicación del ARN, que siempre comete errores". Y añade: "Es posible que algunas de las diferencias se deban a la velocidad con que se han secuenciado, pero la hipótesis más probable es que la mayoría de las variaciones provengan de que el virus muta para adaptarse a un nuevo hospedador, el hombre".

Stohr coincide: "Éste es un virus nuevo en un nuevo entorno y está sujeto a una intensa presión para adaptarse. Las nuevas estirpes aparecerán mucho más rápidamente que en virus establecidos desde hace tiempo como, por ejemplo, las paperas o el sarampión, porque el virus SARS busca su nicho ecológico". La variabilidad genética es una de las teorías para explicar la distinta virulencia de la enfermedad según la zona del mundo.

En Canadá, la mortalidad es del 10%, mientras que en el resto del mundo es del 4%. En el edificio Amoy Gardens de Hong Kong, donde hay centenares de afectados, la gran mayoría de los contagiados tienen diarrea y presentan el virus en las heces. En el resto del mundo sólo un 10% de los infectados tiene diarrea.

La OMS no descarta ninguna posibilidad, e investiga si la distinta virulencia se debe a la existencia de distintas estirpes del virus, o a que la vía de transmisión en Hong Kong es otra, o la predisposición genética de las poblaciones. Por eso la OMS ha pedido a todos los laboratorios que secuencien el virus aunque ya lo hayan conseguido otros centros.

Enjuanes afirma que, con la aparición de diferentes estirpes, son previsibles distintas formas de la neumonía. Stohr apunta: "Si no podemos librarnos de la enfermedad, puede que veamos todo el espectro de síntomas que pueden aparecer dentro de una patología infecciosa: infecciones suaves, casos más graves, hasta fallecimientos, sobre todo en personas con enfermedades crónicas previas".

La siguiente duda es: ¿podría dificultar la variabilidad genética el desarrollo de un test para el virus? Enjuanes asegura que no es previsible: "La prueba del PCR, la que se está afinando, es muy selectiva y aunque varíe algo el código genético es capaz de detectar el virus". Plantearse si la variabilidad genética podría dificultar un tratamiento o una vacuna, es demasiado prematuro, según Enjuanes.

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