Un virus inocuo para los humanos frena el desarrollo del sida

Ser portador del virus GB de tipo C (GBV-C en inglés) puede proteger frente al VIH, el virus que causa el sida. Carolyn Masters Williams, del instituto estadounidense sobre alergias y enfermedades infecciosas (NIAID), ha seguido la evolución durante 11 años de un grupo de portadores del VIH. El 75% de los que tenían también el GB-C sigue vivo. En cambio, la supervivencia entre el resto fue del 39%.

Hasta la fecha no se ha encontrado que el virus GB-C cause ninguna enfermedad. Aunque se describió en 1995 asociado con un tipo raro de hepatitis (y por eso se le llamó en un principio virus de la hepatitis G), esta relación se ha descartado. Los bancos de sangre ni siquiera hacen pruebas para detectarlo entre los donantes, porque no supone ningún riesgo.

"Tener permanentemente el virus [GB-C] da una ventaja considerable a los portadores", afirmó Williams al presentar el estudio en la décima conferencia sobre retrovirus organizada por la Fundación Americana de Investigación sobre el Sida (Amfar) en Boston (EE UU). "Es como darle a alguien 300 células T extra", añadió. (El recuento de linfocitos T en una persona sana está por encima de 800 por mililitro de sangre; el sida aparece cuando bajan de 300).

Pero los científicos no se ponen de acuerdo sobre su posible valor terapéutico. El GB-C tiene un inconveniente: cuando el organismo lo elimina, la progresión del VIH se acelera. De las 12 personas del estudio de Williams que habían perdido el GB-C, sólo dos (el 16%) seguían vivas al acabar el trabajo. De alguna manera, el VIH sale reforzado cuando se elimina la competencia, explicó Jack Stapleton, investigador de la Universidad de Iowa y descubridor del efecto protector del virus GB-C en 2001.

La desaparición del virus puede ser también una señal de que el HIV esté afectando el entorno celular, con lo que el enfermo tendría que enfrentarse a una cepa de VIH especialmente peligrosa, indicó Stapleton. "Si desaparece el virus GB, tenemos un problema serio", añadió Williams.

La coexistencia de ambos virus en un mismo individuo es relativamente frecuente, aunque depende de las zonas. Los estudios de Stapleton han encontrado que varía entre el 41% en Iowa y el 14% en Connecticut, lo que da una media del 27%, de acuerdo con un trabajo que publicó en la revista New England Journal of Medicine en septiembre de 2001. En España no es tan habitual, según el experto en coinfección con VIH y hepatitis C, Juan Carlos López Bernaldo de Quirós, del hospital Gregorio Marañón de Madrid.

Los científicos todavía no tienen claro cómo actúa un virus frente al otro. Una hipótesis es que el GB-C bloquea los receptores CD4 de la membrana de los linfocitos que usa el VIH para unirse a él e infectarlo (ver gráfico). Sería como si le quitaran el sitio para aparcar.

Otra posibilidad, explica López, es que actúe sobre las citoquinas. Estas sustancias juegan un papel primordial en otro paso de la infección por el VIH: su unión a los correceptores de la membrana linfocitaria. Stapleton sugiere que la infección por el virus GB-C produce un cambio en la superficie de la membrana, e impide que aparezcan los correceptores (proteínas que sirven para que el VIH abra la cubierta de los linfocitos y les inyecte su carga viral). Sería como si en vez de quitarle la plaza de aparcamiento al VIH retirara el muelle de carga por el que vuelca su contenido.

Cualquiera de las dos vías tienen una ventaja añadida: impiden que el VIH entre en el linfocito, por lo que no puede reproducirse. Así se evita que mute y que aparezcan resistencias.