Nuevos datos sobre el funcionamiento de los interferones

Los mecanismos de acción de los interferones, una familia de proteínas producidas por todas las células animales en respuesta a estímulos externos, no son completamente conocidos. Pero los interferones son muy interesantes porque constituyen la primera línea de defensa del organismo contra procesos infecciosos y tumorales, y actúan también como reguladores del sistema inmune. Fueron uno de los primeros productos de la biotecnología y actualmente se están utilizando en humanos contra infecciones virales (hepatitis, sida, herpes) cáncer (leucemias, melanomas, papilomas) y en esclerosis múltiples.

A pesar de su utilización clínica, no se sabe aún por qué los interferones son más eficaces en algunos pacientes que en otros. La dificultad de conocer sus bases moleculares reside en que al unirse al receptor' celular el interferón induce una serie de estímulos que dan lugar a que la célula produzca una serie de proteínas, unas 20, de muchas de las cuales aún no se conoce su acción. El traba o recientemente publicado de forma simultánea e independiente por tres laboratorios, dos de Estados Unidos y uno de España, ha permitido avanzar un poco al demostrar Cuál es la acción de una de las proteínas inducidas por los interferones. Se trata de la proteína RNasa L, una endoribonucleasa, que se incrementa en cantidad con el tratamiento con interferones.

Los trabajos, con aproximaciones diferentes, publicados en Embo Journal por el grupo de Silverman, de la clínica Cleveland de Ohio, en Journal o Experimental Medicine por el grupo de Youle, de los Institutos Nacionales de la Salud, y en Virology, por el grupo de Mariano Esteban, del Centro Nacional de Biotecnología, demuestran que la proteína ejerce un papel importante en el proceso de muerte celular o apoptosis.

Enfermedad degenerativa

Por otra parte, un artículo publicado en la revista Nature (30 de octubre), del que es primer firmante el científico español Antoni Matilla, explica los últimos hallazgos sobre las bases moleculares de la enfermedad neurodegenerativa ataxia espinocerebelosa tipo 1 (SCA1), producida por repeticiones de grupos de tres nucleótidos en el ADN, de forma similar a como ocurre en las enfermedades de Hungtinton, de Kennedy y de Machado-Joseph, entre otras.En el artículo se describe cómo este defecto produce la formación de subestructuras nucleares nuevas específicas de, las células de Purkinje en el cerebelo, que no se detectan en individuos sanos ni en neuronas que no están afectadas por la enfermedad, explica Matilla. También se describe la identificación de una nueva proteína específica de estas células.