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Una mutación genética explica el 10% de los casos de depresión

Isabel Ferrer

La mutación de un gen asociado a la serotonina -proteína indispensable para la transmisión de señales entre las células nerviosas del cerebro- puede explicar hasta un 10% de los casos de depresión. Medicamentos antidepresivos tan en boga hoy como Prozac actúan precisamente sobre dicha proteína. La presencia de modificaciones genéticas era sospechada desde hace tiempo por los científicos.

La prueba fehaciente fue presentada la pasada semana en la revista Lancet por un equipo británico de la Universidad de Edimburgo. El gen, denominado SERT o transportista de serotonina humana, aparece en el cromosoma 17. Es una especie de supervisor encargado del buen funcionamiento de la transmisión intercelular de señales cerebrales.En circunstancias normales, una célula segrega serotonina, emite una señal a otra para advertirla del envío, y así sucesivamente. Cuando se produce la mutación genética, la proteína vuelve a ser introducida en la célula. En cierto modo, se apaga la señal.

La misión de productos farmacológico tan selectivos como Prozac o similares consiste en permitir que la serotonina permanezca durante más tiempo fuera de la célula sin ser almacenada. "Desconocemos aún el mecanismo que causa la depresión en estos casos. El estudio de familias afectadas, y de otros grupos más amplios, ayudará a saber si se trata de una tendencia hereditaria", dice Tony Harmar, uno de los científicos encargados del estudio en el Centro de Metabolismo Cerebral de la Universidad de Edimburgo.

En el trabajo han participado 276 personas, 83 de las cuales sufrían cuadros depresivos. Entre las muestras de sangre analizadas había 122 procedente de donantes anónimos que no tomaban sustancias psicotrópicas. Otros 71 voluntarios rellenaron un formulario para excluir problemas afectivos, ansiedad o alcoholismo, remontándose hasta familiares de segundo grado. También se apartaron casos de migraña de colon irritable en los que se ha identificado un mecanismo serotoninérgico.

El equipo escocés espera obtener a la larga un medicamento eficaz para combatir ese porcentaje de casos depresivos susceptibles de ser tratados mediante mecanismos genéticos. Pero estos hallazgos permiten sobre todo comprender mejor la depresión en general. "Como ya sucede con el mal de alzheimer, ampliando análisis parecidos a otros grupos de población, podremos mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento de la depresión. Entre todos los equipos investigadores del mundo conseguiremos acotar el rompecabezas", concluye Harmar.

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