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Una mutación genética protege del virus del sida a algunas personas

La presencia del gen implicado no es uniforme entre la población mundial

Una mutación genética protege a algunas personas frente a la infección del sida aunque sean repetidamente expuestas al virus por contactos sexuales, afirman dos equipos científicos independientes, de Estados Unidos y de Bélgica, que han anunciado su descubrimiento a la vez. Este hallazgo proporciona una explicación genética para un fenómeno que ha intrigado a los científicos desde hace tiempo: el hecho de que algunas personas no contraigan la infección aunque mantengan relaciones sexuales con personas enfermas que llegan a morir de sida.

La clave del descubrimiento es un gen mutado que controla la producción de una proteína necesaria para permitir la entrada en las células del VIH-1, el virus más extendido del sida. El gen en cuestión, denominado CKR-5, produce una proteína localizada en la superficie de ciertas células inmunológicas. Las personas que heredan las copias mutadas del CKR-5 -una copia de cada progenitor- no pueden producir dicha proteína, de manera que aunque el virus entre en su organismo éste no puede engancharse a la superficie de las células inmunológicas CD-4, y el VIH-1 resulta inofensivo para ellas.Los individuos que tienen las dos copias mutadas del gen no producen una proteína que ayuda, a emitir mensajeros químicos entre las células; sin embargo, no parece que tengan problemas de salud.

Uno de los equipos de investigación, del Centro de Investigación Diamond Aaron (Nueva York), ha descubierto una baja tasa del gen mutante entre población venezolana, y predice que posteriores estudios mostrarán que el 1% de la población con herencia de Europa occidental lleva la copia de genes mutados. El otro grupo, de la Universidad Libre de Bruselas, ha descubierto una tasa baja del gen mutante entre negros y japoneses. Los estadounidenses dieron a conocer ayer su trabajo en la revista Cell, mientras que los europeos lo harán en Nature el próximo día 22.

Los científicos saben desde hace tiempo que el VIH necesita el receptor CD-4 para invadir las células inmunológicas, pero también que hacen falta receptores adicionales. El descubrimiento del CKR-5 y otro correceptor, la fusina, recientemente ha llevado a los hallazgos de los equipos estadounidense y belga independientemente y con enfoques distintos.

El grupo de Aaron Diamond empezó a trabajar en esto hace dos años, cuando dos hombres preguntaron cómo era posible que hubieran escapado a la infección a pesar de estar repetidamente expuestos al VIH por prácticas sexuales sin protección. Aunque se conocían casos similares, la mayoría de los científicos sospechaban que era una cuestión de suerte. Pero este grupo, dirigido por Nathaniel Landau, descubrió que no lograban infectar células inmunológicas extraídas de los dos hombres incluso con una cantidad mil veces mayor de virus que la utilizada normalmente para infectar ese tipo de células en laboratorio. Tras el descubrimiento del CKR-5, Landau y su equipo descubrieron que los dos hombres y otras personas carecían de un fragmento del gen en cuestión.

Los investigadores de Bruselas, dirigidos por Marc Parmentier, también han descubierto que células de personas con la doble copia del gen mutante son resistentes a la infección con VIH-1. Ellos han estudiado el CKR-5 buscando pistas sobre el progreso de la infección asintomática hacia el sida plenamente desarrollado y han descubierto que algunas personas infectadas con VIH, pero que desarrollan la infección lentamente, tienen una copia del gen mutante CKR-5.

Parmentier y su equipo también han hecho estudios para determinar la proporción de personas que tiene una copia del gen y lo han encontrado en el 20% de 700 personas sanas de origen caucásico y en una proporción mucho menor de un grupo de 723 pacientes infectados por VIH-1.

No están claros aún los efectos de tener una copia del gen mutante y su importancia en la velocidad de progresión de la infección. El grupo belga sospecha que una sola copia del gen mutante hace que la persona sea menos propensa a resultar infectada y que viva mucho más tiempo una vez que se produce la infección.

Ellos han observado que el gen mutante está ausente en 124 personas de África Central y en 248 japoneses estudiados, lo que sugiere que está restringido a la población caucásica de origen en Europa occidental. Pero es preciso hacer más estudios para determinar si el gen mutante ayuda a explicar por qué el sida es tan común en África en comparación con Europa y Estados Unidos.

Copyright The New York Times

* Este artículo apareció en la edición impresa del Sábado, 10 de agosto de 1996