El Instituto Max Plank avanza que habrá terapia "radical" de la esclerosis múltiple en cinco años

La esclerosis múltiple, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a dos millones de personas en el mundo, de las cuales 30.000 corresponden a España,. contará en cinco años con un tratamiento que "frenará radicalmente su desarrollo", según el neuroinmunólogo alemán Hartmut Wekerle del Instituto Max Plank de Alemania.Los expertos reunidos la pasada semana en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo de Santander han descartado que la dolencia tenga un origen infecciosa, y establecen que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune con un cierto componente de susceptibilidad genética.

En España, 1.200 pacientes de esclerosis múltiple están siendo tratados desde hace un año con interferón beta. Según Oscar Fernández, jefe del servicio de Neurología del hospital Regional de Málaga, este tratamiento ha logrado reducir en un 40% el número, y la gravedad, de los "brotes" -las crisis agudas que afectan oportunamente a cada paciente- Estos datos, sin embargo, se refieren a pacientes de entre 20 y 40 años de edad cuya enfermedad no está muy avanzada, los únicos en los que el tratamiento se considera útil.

Bloqueo de síntomas

En breve estarán disponibles otros fármacos muy relacionados con el interferón, de los que se espera un efecto similar. Entre tanto, Wekerle y su grupo han estado investigando en otros frentes y ya han conseguido, en animales de experimentación, un bloqueo prácticamente completo del desarrollo de los síntomas.Tras años de incertidumbre y controversia, los científicos del Max Planck dan por establecido que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune: el sistema inmunitario, normalmente dedicado a la destrucción de los agentes infecciosos que invaden el cuerpo, empieza a atacar por error a la mielina, una proteína que recubre las células nerviosas del cerebro, esencial para su funcionamiento.

Los principales culpables del error son los linfocitos T, unas células del sistema inmunitario que normalmente exponen en su superficie fragmentos de proteínas de los agentes invasores y "reclutan" a otras células -como las llamadas asesinas- para que destruyan a cualquier cosa que contenga esos fragmentos (normalmente una bacteria, un virus o una célula infectada por éstos).

En los enfermos, los linfocitos T exponen fragmentos de mielina, llamando así a la destrucción de las células cerebrales.

El método de Wekerle y sus colegas consiste en suministrar unos fragmentos artificiales parecidos, pero no idénticos, a los de la mielina normal. Las variantes artificiales sustituyen a las normales en la superficie del linfocito T y engañan al sistema, que pierde su capacidad de atacar a la mielina normal de las células cerebrales.

Según el científico alemán, las industrias farmacéuticas ya se han volcado en la búsqueda de fragmentos artificiales de ese tipo que puedan funcionar en pacientes humanos. Su previsión es que estarán disponibles en cinco años.

Brian Weinshenker, de la clínica Mayo de Rochester (EE UU) y Jorge Martínez Laso, de la Universidad Complutense de Madrid, han presentado evidencias 'definitivas de que existe una susceptibilidad genética a contraer la esclerosis múltiple. El responsable no es un único gen, sino un grupo de ellos contenidos en el llamado complejo HLA, un conjunto de genes implicados en la comunicación entre las células del sistema inmunitario.

La propensión genética, aunque no es determinante, explica la relativa alta incidencia de la enfermedad en miembros de la misma familia (un 3-4% entre hermanos, frente al 0,10,2% de la población general) y su virtual ausencia en ciertos grupos étnicos como los aborígenes australianos, los indios americanos y la población negra de Estados Unidos.