Los investigadores del sida se centran en quienes resisten más de 10 años

La clave del futuro tratamiento contra el sida puede estar en las personas infectadas que llevan más de diez años sin enfermar. Hacia ellos vuelven los ojos muchos científicos con la esperanza de identificar el mecanismo que mantiene su inmunidad. En esa dirección se orientan los trabajos más novedosos presentados ayer en la IX Conferencia Internacional sobre el Sida, que se celebra en Berlín. Jonas Salk, el científico que descubrió la vacuna contra la polio, presentó ayer los últimos resultados de una vacuna terapéutica que ha ensayado durante un año en 103 portadores del virus. La vacuna incrementó sus defensas y detuvo la progresión del virus.

La vacuna terapéutica diseñada por Salk incrementó en los pacientes tratados el número de anticuerpos contra el sida y también la respuesta inmunológica celular. Salk espera poder iniciar un nuevo ensayo clínico con miles de pacientes a principios del próximo año. También probará los efectos de la vacuna en combinación con los tratamientos antivirales disponibles, como el AZT, el DDI o DDC. El incremento de anticuerpos es un factor positivo, pero insuficiente para. detener la enfermedad, pues el virus acaba imponiéndose. Por eso Jonas Salk ha sido uno de los pioneros en la innovadora línea de investigación que se plantea como objetivo estimular la inmunidad intracelular en la fase inicial de la infección. "El VIH tiene un largo periodo de latencia, durante el cual se esconde en las células del sistema linfático, sin ser reconocido como invasor. Es el momento de atacarle", defiende Salk.¿Cómo hacerlo? Ésta es la pregunta que Salk y otros científicos tratan de contestar, y la respuesta puede estar en las personas que fueron infectadas por el virus hace mucho tiempo y siguen sin enfermar.

Una norteamericana de origen caucasiano de 42 años lleva el virus en su sangre desde hace 12 y sin embargo su sistema inmunológico permanece intacto. "Tal vez no hemos prestado suficiente atención al hecho de que los chimpancés no enferman cuando se les inocula el VIH", dijo ayer David Schwarz, dé la Johns Hoplkins University (Estados Unidos).

Jay A. Levy, del Instituto de Investigación sobre el Cáncer de la Universidad de California, aportó ayer una de las pocas novedades interesantes que se han presentado hasta ahora en el congreso. "¿Por qué algunas personas llevan 15 años infectadas por el virus y tienen niveles normales de CD4, las células que el virus destruye en su replicación?". De esta pregunta partió Jay Levy para estudiar qué ocurre en el nódulo linfático donde se refugia el virus en la primera fase de la infección. Y ha podido comprobar que en esta fase asintomática sólo una de cada 400 células CD4 contiene el virus. El VIH no es todavía en este punto de la infección capaz de matar la célula, y cada vez que ataca una CD4 llegan varias CD8 y lo destruyen.

Demasiado débil

¿Por qué? Es demasiado débil. El virus necesita varias replicaciones y mutaciones para hacerse más fuerte y resistente al sistema inmunológico del organismo. Mientras eso ocurre, el organismo contraataca aumentando la producción de linfocitos CD8. Cuando cae el nivel de CD8 es cuando el virus sale de los nódulos linfáticos y comienza la gran invasión de los linfocitos CD4, que son los encargados de defender al organismo de las agresiones externas.Levy ha estudiado ese enigmático momento en que el organismo mantiene a raya al virus y ha encontrado algunos hallazgos sorprendentes: por ejemplo, que mujeres no infectadas que conviven con portadores del virus han aumentado su nivel de linfocitos CD8.

Y ha observado que en una pareja de niños mellizos, hijos de una madre seropositiva, sólo uno de ellos está infectado por el virus, pero los dos han desarrollado una gran actividad antivírica con incremento de linfocitos CD8.

"Es evidente que se trata de una respuesta autoinmune que se activa mucho antes de que el virus empiece su carrera destructiva y antes de que se creen los anticuerpos que fracasarán en su intento de destruirlo. Cuando los anticuerpos aparecen, es ya demasiado tarde. Nuestro obetivo es buscar un mecanismo para reforzar la respuesta autoinmune".

La ponencia de Levy fue seguida con gran interés por la novedad y porque en la sesión precedente Daniel Bolognesi, de la universidad de Durhan, había presentado un panorama no muy halagüeño en la investigación sobre vacunas. En estos momentos se están probando varios modelos en más de 700 voluntarios, pero con resultados desiguales.

A pesar de ello, un comité científico decidirá a finales de año que una de estas vacunas, las variantes RGP120, RGP160 o el virus atenuado de Desrosiers, la que ofrezca mejores, expectativas entrará en fase tres de ensayo clínico. Hasta ahora se ha probado la toxicidad y todas ellas han demostrado no ser nocivas.

En 1995 se iniciará el ensayo sobre la efectividad. Los investigadores no son excesivamente optimistas.

De hecho, algunos equipos están estudiando la posibilidad de añadir al envoltorio del virus que sirve de base para la vacuna unos coadyuvantes que alarguen el tiempo de efectividad. Hasta ahora, las vacunas en experimentación han dado un nivel bajo de protección y además por tiempo muy limitado.

"Hemos llegado a un cruce de caminos. Hemos decidido pasar a la tercera fase del ensayo clínico porque nos permite probar las drogas en miles de pacientes y así poder obtener nuevos datos con los que avanzar", dijo Bolognesi.