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El virus de la hepatitis B, posible arma contra el sida

El neurólogo norteamericano Peter Herman, investigador del hospital Mount Sinal, de Nueva York, se ha mostrado esperanzado sobre la posibilidad de aprovechar el virus de la hepatitis B para impedir la penetración del virus del sida en las células, ya que ambos entran por el mismo sitio de la membrana celular. De esta forma sería posible retrasar el desarrollo de la enfermedad."El virus del sida y el de la hepatitis B entran a la célula por la misma puerta, el receptor C4", explicó Herman, "y si se logra bloquear esa puerta común por medio de un virus de la hepatitis B atenuado, se impide la entrada del virus del sida a la célula".

Herman participó esta, semana en el I Simposio Internacional de la Fundación Areces dedicado a las investigaciones en el cerebro. El neurólogo norteamericano describió su experiencia en el tratamiento del sida en una pareja de homosexuales, de los cuales uno de ellos había padecido la hepatitis B. "El paciente que había padecido hepatitis sobrevivió a su compañero", dijo.

Una línea de investigación prometedora sería encontrar un virus de la hepatitis B modificado para que no sea agresivo y sirva así de coraza a los linfocitos contra el virus del sida.

"Se conoce que el virus permanece cerca de una hora unido a la membrana celular y que tarda también una hora en penetrar al citoplasma. Una vez dentro de la célula, bastan 16 horas para que el virus se multiplique". "En algunos pacientes, el proceso de multiplicación del virus dentro de las células tiene lugar después de algunas semanas; en otros transcurren meses o años, hasta 17, sin que se desarrollen los síntomas. No se sabe qué desencadena el proceso de multiplicación del virus dentro de las células infectadas", añadió Herman.

Según este neurólogo, a pesar de los efectos devastadores de la enfermedad en el sistema nervioso central, el virus es dificil de detectar, y no se ha observado dentro de las neurona, sino en las células de sostén del tejido nervioso y del líquido cefalorraquídeo. En el cerebro de un joven de 25 años causa lesiones comparables a las de la enfermedad de Alzheimer en un anciano de 70 años.

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