Alteraciones del sueño en los afectados por el envenenamiento masivo en la primavera de 1981

El envenenamiento masivo, que ocupa nuestra actividad desde hace varios meses, se caracteriza, fundamentalmente, por la aparición, a lo largo del tiempo, de diferentes cuadros patológicos qué aparecen sincrónicamente en los afectados. Un enfermo de- Frómista (Palencia) sufre en los mismos tiempos, respecto al día de la intoxicación, los mismos síntomas que otro enfermo de Zarzaquemada (Leganés).La intoxicación produce unos síntomas y presenta una evolución muy característicos. Intentaremos explicar el proceso en su conjunto mediante la exposición de los muy distintos elementos que lo constituyen.

La alteración de¡ sueño, en forma de insomnio, es uno de los signos que han padecido los afectados con mayor constancia. Para comprender la semiología, el significado del insomnio y el motivo por el que aparece, debemos escribir, aunque sea someramente, Sobre el sueño.

Hipnocronia

El sueño se compone de una serie de momentos distintos, que vamos a describir en el orden que aparecen habitualmente (pese a que todos sabemos que cada persona tiene un dormir distinto, y aun una misma persona no duerme exactamente igual todas las noches). Diremos el orden normal, y fácilmente se comprenderá que existen variaciones en la intensidad, orden o intercurrencia de los momentos, debido a muy distintas causas.

En un primer momento, al iniciar el sueño, empieza una fase que se denomina adormecimiento. Científicamente, la única forma de estudiar las alteraciones del sueño es mediante el electroencefalograma (EEG), que nos proporciona registros poligráficos del sueño espontáneo nocturno (SEN), lo cual nos permite tener en un papel la gráfica de lo sucedido en distintos puntos de la cabeza, ya que se producen unas ondas que pueden ser estudiadas, por lo que tenemos que hacer alguna pequeña referencia a estos elementos. En la primera fase de adormecimiento existe discontinuidad de ritmo alfa posterior.

Esta fase se divide, a su vez, en: a) con disminución de voltaje, que pasa a b) con aparición de puntas en vértex. Esta primera fase origina en el individuo una ligera disminución del tono muscular.

A continuación se pasa a un segundo momento, o fase de sueño ligero, que presenta husos beta de doce a catorce ciclos por segundo, con proyección anterior y frontal de una duración de medio segundo, con inhibición activa. Aparecen complejos K. Ondas bifásicas: negativa / positiva. Este sueño ligero es sucedido por una tercera fase o momento de sueño lento, que se caracteriza por la aparición de ondas lentas, delta, de alto voltaje, que alternan con polirritmos de mediana amplitud.

Al sueño lento le sigue la cuarta fase, o de sueño lento profundo, de actividad lenta profunda, con ondas delta de solamente uno o dos ciclos por segundo, con un voltaje superior a 75 microvoltios. Durante las fases descritas de sueño ligero, sueño lento y sueño lento profundo se produce una gran disminución del tono muscular y se pueden observar movimientos lentos y espaciados de los ojos.

Tras las fases o momentos de sueño lento aparece el último momento del sueño, que se caracteriza por la aparición de movimientos muy rápidos de los ojos, que se conocen por REM, del inglés rapid eye movements; es el denominado sueño rápido, durante el cual se produce el descanso; es el sueño reparador, por lo que también se le conoce como sueño paradójico o sueño paradoxal.

En él existe una actividad rápida de bajo voltaje, con frecuencias aya, algo lentas, en salvas de dos a seis ciclos por segundo, de corta duración, con, proyección frontal y central. Aparecen los REM en brotes.

Ya podemos dividir el sueño en dos partes: una, que comprendería los cuatro primeros momentos, que es el sueño lento, y otra, de sueño rápido o sueño REM, que es el reparador, y que debe alcanzar, por lo menos, el 25% del tiempo dedicado a dormir para ser considerado normal. Una persona que duerme ocho horas, por lo menos dos de ellas deben ser de sueño REM.

Estructuras del sueño.

El individuo dispone de unos centros cerebrales y de unas vías de transmisión de impulsos, con acción sobre el sueño y la vigília.

Si una herida de guerra o un accidente de tráfico secciona el tronco cerebral (y no se produjera la muerte), aparecería un sueño pasivo por rotura de la transmisión de los impulsos activadores, que mantienen la vigilia.Si se produce la sección del tronco cerebral por delante del trigesimo, se provoca una situación de vigilia permanente, de insomnio total. En el envenenamiento hemos encontrado prácticamente siempre insomnio, pero reversible, ya que dura más o menos tiempo, y aunque con dificultades, a veces, después de largo tiempo, se recupera el sueño. Todavía en la actualidad se manifiesta en bastantes casos la falta de sueño reparador o sueño REM, pero la recuperación del sueño indica que no se ha producido una destrucción de centros o vías, ya que sería irreparable. El insomnio no desaparecería.

Cuando se destruye, una parte del sistema nervioso central denominada locus caeruleus se provoca la desaparición del sueño REM, con persistencia del sueño lento.

La sección del tronco por delante del puente provoca la desaparición del sueño lento, con persistencia del sueño rápido.

La destrucción de todos los núcleos cerebrales del rafe provoca insomnio.

Si se destruyen solamente los núcleos anteriores del rafe persiste el sueño REM. Si, por el contrario, se destruyen solamente los núcleos posteriores, desaparece el sueño rápido y disminuye el sueño lento.

La legión del área preóptica ocasiona insomnio.

El conocimiento de estos datos nos permite situar la lesión a base de los datos clínícos. El informe anatomopatológico nos describirá la lesión observada.

Bioquímica del sueño

Las estructuras cerebrales situadas en el hipotálamo anterior son colinérgicas. Es decir, se activan por medio de la acetilcolina.

La transmisión de los impulsos activadores en la placa motora de las neuronas precisa la acción de monoaminas cerebrales.

La reserpina, serotonina, produce insomnio, con pérdida o disminución del sueño lento, con persistencia del sueño REM.

La serotonina se forma a partir del triptófano, mediante la acción de un fermento, la triptófano-hidroxilasa.

Sobre el sistema neuronal actúa la noradrenalina, que ocasiona disminución del sueño lento, con persistencia del sueño REM.El sistema colinérgico es dependiente de la acción de la acetilcolina; su activación produce alteraciones del sueño espontáneo con disminución del sueño reparador o sueño REM.

Fisiología del sueño

La misión fundamental de los cuatro primeros momentos del sueño, que hemos englobado en el concepto de sueño lento, es la total recuperación de la sensación de fatiga muscular, es el que elimina el cansancio físico.

La misión del último momento del sueño, fase quinta, sueño REM, sueño reparador o paradoxial, es activar todas las funciones internas del individuo, es el gran liberador de la actividad creadora, ejerce una gran influencia sobre la memoria, pues durante él se rememoran hechos, imágenes y situaciones que, al repetirse, favorecen su grabación. Es el momento de los sueños, ensueños, y en el que la imaginación se desborda; con entrenamiento, hasta se resuelven problemas o se configuran ideas plásticas o literarias.

Los jóvenes presentan erección del pene, representaciones eróticas, poluciones nocturnas.

Si se elimina, desaparece o disminuye el sueño rápido, el individuo es preso de ansiedad, que con el tiempo evoluciona hacia la angustia. El insomnio del sueño REM hace que la persona se vuelva agresiva, padezca alucinaciones (algunos dicen: "Estuve dos meses en pleno baile de los pajaritos"; otros: "Deambulaba por el campo durante las noches de julio agosto de 1981" o "daba vueltas por la -casa"). El síntoma más importante es la pérdida de la memoria próxima, la incapacidad de recordar cosas fáciles de ayer u hoy, la imposibilidad de aprender algo; la torpeza en el aprendizaje exige una paciencia y una dedicación desproporcionadas a los logros.

Situación de los afectados

La intoxicación con un organotioflasforadomonoaminado ha provocado la acción directa de la monoamina cerebral, capaz por sí misma de provocar el insomnio; pero (aunque eso creímos durante un cierto tiempo) no podía mantener la acción más de uno o dos días, por lo que pensamos que no podía explicarse solamente con la liberación de monoaminas una alteración del sueño tan prolongada en el tiempo. Los organotiofosforados son inhibidores de la colinesterasa. Si fuera tan, potente inhibidor que permitira el mantenímiento de la acción colinérgica, sin posibilidad de freno, sin poder altemar contracción /relajación, actividad / reposo y mantuviera acción-acción -acción, o lo que es igual: contracción-contraccióncontracción, aparecería una alteración del sueño por hiperactividad colinérgica, que se podría estudiar únicamente con valor científico- mediante registros poligráficos de - sueño espontáneo nocturno, realizados en adecuadas condiciones en afectados por este envenenamiento, que mostraran la disminución evidente y patológica del sueño lento profundo y del sueño REM.

En caso de que se demostrara que lo dicho es una aproximación a la realidad, habríamos podido ser poseídos por parte de la verdad. Podríamos tener algún apoyo científico importante sobre:

1. El envenenamiento ha sido producido por una sustancia organotiofosforadamonoaminada.

2. La actividad colinérgica ha producido una situación d¿ contractura permanente, que con el tiempo se manifiesta por manos en garra, atrofias de las eminencias tenar e hipotenar, posición de antebrazos y manos en contracción.

3. La misma acción mantenida de inhibición de la colinesterasa indica la gran estabilidad de la molécula.

4. Los efectos de la inhibición de la colinesterasa explican una gran parte del cuadro clínico.

5. Ninguna de las posibles sustancias contenidas en ningún aceite (presuntamente tóxico) hubiera podido ser el tóxico culpable, ni, por ende, el aceite su vehículo.

6. El presunto tóxico pudiera ser un producto fitosanitario.

Sabemos que por el doctor José María López Agreda, del servicio de Neurofisiología del Hospital Provincial de Madrid, se han realizado registros poligráficos de SEN en más de sesenta afectados y se ha podido comprobar nuestra teoría; algunos de estos registros (unos diez) han sido completos, hasta con el de la denominada tercera noche o noche buena, ya que la primera noche produce unos resultados con ciertos efectos debidos a la liturgia del método, que exigen una cierta depuración.

El doctor López Agreda ha encontrado alteraciones del sueño lento profundo y del sueño rápido en forma de deficiencias evidentes de valores patológicos.

Propuestas

1. Sugiero se posibilite la continuación de los estudios realizados por el doctor López Agreda en los mismos enfermos, ya que tenemos unos preciosos documentos científicos, cuales son los registros poligráficos que posee, que permiten un seguimiento objetivo que resiste todas las críticas.

2. Que por el doctor José Carlos Oliveros Pérez, jefe del servicio de Neurofisiología del Hospital Clínico, de la Universidad Complutense de Madrid, se realicen estudios independientes y en paralelo sobre afectados que todavía presentan subjetivamente alteraciones del sueño.

3. Que por los neurofisiólogos españoles se contribuya a esclarecer alguno de estos interesantes aspectos del envenenamiento, para poder empezar a sugerir conductas terapéuticas con base etiopatogénica.

4. Que se abandone la política de ocultar la realidad de la enfermedad, pues mi experiencia personal me dice que tanto los médicos, los mismos afectados, como el público general están ávidos de conocimientos reales sobre la desgracia que en la primavera de 1981 se abatió sobre 7.000 familias españolas,

El haber ocultado la sintomatología princeps sólo ha conseguido evitar posibles valiosísimas colaboraciones espontáneas de neurofisiólogos españoles que ejercen en las provincias donde ha habido afectados, que hubieran aportado datos, ideas y posibilidades de éxito en nuestra lucha contra este agente patógeno.