El cobre dispara y potencia la enfermedad de alzheimer
Una investigación muestra que la presencia en el cerebro de este metal, necesario para el organismo, dificulta la eliminación de placas amiloides
El cobre es necesario para el organismo, jugando un papel importante en transmisión nerviosa, el crecimiento de los huesos, la formación de tejidos y la secreción hormonal. Y se ingiere por múltiples vías, incluyendo el agua (por las cañerías de ese material), los suplementos nutricionales y ciertos alimentos como la carne roja, el marisco, los frutos secos y muchas frutas y vegetales. Pero también puede tener efectos negativos. Unos investigadores en Estados Unidos han descubierto cómo la acumulación de cobre dispara e intensifica la enfermedad de alzheimer al impedir la eliminación de proteínas tóxicas en el cerebro, lo que acelerar su acumulación. Como se trata de un elemento esencial para otras muchas funciones, los investigadores recomiendan cautela al interpretar los resultados de su trabajo: “La clave sería dar con el equilibrio adecuado entre demasiado y demasiado poco consumo de cobre y, por ahora, no podemos establecer cuál sería el nivel óptimo; pero la dieta puede jugar, en última instancia, un papel importante en la regulación de este proceso”, explica Rashid Deane, profesor de investigación del Centro Médico de la Universidad de Rochester (EE UU) y líder del estudio.
Al acumularse, el cobre puede romper el sistema que controla lo que entra y lo que sale del cerebro de manera que se alcanzan niveles tóxicos de la proteína beta amiloide (un subproducto de la actividad celular) característicos del alzheimer . Deane y sus colegas, mediante experimentos con células del ratón y humanas, han identificado el mecanismo por el que el cobre acelera la patología. En circunstancias normales, explican los investigadores de Rochester, la beta amiloide es eliminada del cerebro por otra proteína, la LRP1, que está presente en los capilares que suministran sangre al cerebro, se enlaza con la beta amiloide que encuentra en el tejido y la conduce a los vasos sanguíneos para su eliminación. Pero el cobre llega al torrente sanguíneo y se acumula en los vasos que van al cerebro, especialmente en las paredes celulares de los capilares. Y esas células son un parte esencial del sistema de defensa del cerebro, ayudando a regular el paso de moléculas hacia dentro y hacia fuera, por lo que el metal tiene un efecto tóxico cuando se acumula.
En sus experimentos, el equipo de Deane suministró dosis consideradas normales de cobre (a través del agua) a los ratones, durante tres meses. Y observó que el metal altera la función de la LRP1 por oxidación, impidiendo la retirada de proteínas beta amiloides del cerebro. También constató el efecto en células humanas. En un segundo paso de los ensayos, los científicos estudiaron el efecto del cobre en ratones modelo de Alzheimer y observaron que en ellos el metal estimulaba la actividad de neuronas, que incrementaban su producción de proteína beta amiloide y provocaba la formación de conglomerados complejo que el sistema de protección cerebral no puede limpiar. El cobre es un actor clave en el Alzheimer, concluyen los científicos, que detallan su investigación en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias (EE UU).
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