Aumentan las muertes por el mal de las 'vacas locas' en el Reino Unido

Un inesperado aumento de las muertes por la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, relacionada con el mal de las vacas locas, ha causado alarma en Reino Unido. Los expertos se preguntan si este incremento es un signo de que se está iniciando una epidemia.Según un artículo que publica la revista The Lancet, desde principios de 1996 el número de muertes se ha mantenido estable en torno a dos o tres cada tres meses. Pero en el último trimestre del año pasado se registraron nueve, lo que, en opinión de Simon Cousens, de la comisión de vigilancia de la enfermedad, es "un motivo de inquietud".

Otro miembro de la comisión asesora gubernamental, John Collinge, afirmó: "Es demasiado pronto para sacar conclusiones, pero, personalmente, temo que el país sufra una epidemia seria". La variante de la enfermedad Creutzfeldt-Jakob relacionada con la enfermedad de las vacas locas fue descrita en 1996. Hasta el pasado dos de marzo se habían notificado 39 muertes.

Mientras los especialistas se preguntan sobre el significado de este inesperado incremento, investigadores británicos han dado un paso más en la comprensión de la enfermedad al observar en directo, en un tubo de ensayo, el cambio de la proteína que la causa, de su forma inocua y normal a la forma patógena.

Proteína renegada

Los científicos, de la Wellcome Trust, informan en la revista Science de este experimento, que supone un avance hacia las pruebas de diagnóstico y la posibilidad de una vacuna. La causa de la enfermedad de las vacas locas parece ser una proteína renegada denominada prion, una molécula que tiene determinadas funciones en la célula, pero que, cuando cambia de forma, se convierte en patógena para el organismo que la alberga. Además, resulta transmisible por algunas vías, como la ingestión de determinadas partes de las vacas infectadas.

El prion infeccioso se multiplica contagiando a los priones normales próximos, en una reacción en cadena que da lugar a la acumulación de priones y el consiguiente daño en el cerebro. Se sabe que la diferencia entre ambos priones, el normal y el infeccioso, reside en su forma, pero hasta ahora se desconocía como se producía el cambio.

John Collinge, director de la investigación, explica lo que han visto los investigadores: "Las proteínas se construyen básicamente con dos tipos diferentes de elementos, las hélices alfa y las beta El prion normal es una estructura tipo alfa (en forma de muelle), mientras que la proteína renegada es en su mayor parte de tipo hoja beta (en forma de acordeón). Ahora sabemos que la conversión consiste en la rotura de un único enlace en la molécula en condiciones que existen normalmente en el interior de las células. Esta notable propiedad de los priones no tiene precedentes: no se conoce ninguna otra proteína que pueda existir en formas tan distintas."