Un cóctel de fármacos destruye el virus del sida, según científicos de EE UU

Investigadores norteamericanos anunciaron ayer en Boston (EE UU) que un cóctel de medicamentos parece frenar la multiplicación del virus del sida de una manera definitiva en laboratorio, bloqueando su capacidad para causar la enfermedad. El tratamiento, que combina los fármacos AZT y DDI con otro fármaco, ha sido experimentado sólo en cultivos celulares pero será probado en pacientes terminales esta primavera, aseguró Martin Hirsch, del Massachusetts General Hospital.

"Es una nueva y excitante vía de investigación" en la batalla contra el sida, dijo Hirsch, quien advirtió que "hasta que no se tengan pruebas de su efectividad en las personas infectadas, es sólo otra curiosidad de laboratorio". Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista científica británica Nature. Las pruebas en humanos se llevarán a cabo en 200 pacientes de 10 importantes clínicas de EE UU.Dan Hoth, director del programa de sida en el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas en Bethesda, dijo que "incluso si el tratamiento no funcionase sugiere todo un campo de investigación en el que estudiar el efecto de los fármacos en el laboratorio para luego aplicarlos en la clínica".

La idea del nuevo tratamiento fue del investigador taiwanés Yung Kang Chow, de la Harvard School of Medicine. Chow razonó que dirigiendo tres fármacos simultáneamente a un objetivo vulnerable podía dañar el virus tan severamente que no pudiera mutar lo bastante para sobrevivir. El nuevo tratamiento utiliza dos medicamentos que ya están aprobados para su uso contra el sida, el AZT y el DDI, más otro, una nevirapina o una piridinona, cuyo uso no ha sido aún aprobado.

La diana de esta combinación de fármacos es una enzima crítica, la transcriptasa inversa, que el virus del sida usa para hacer copias de su ADN cuando invade las células vivas. Los medicamentos contra el sida afectan al gen de la transcriptasa inversa deteniendo o ralentizando temporalmente al virus.

Pero con el tiempo sobreviven copias mutadas del virus resistentes al efecto del AZT y del DDI. Según Hirsch, "en laboratorio ha funcionado bastante mejor que cualquier fármaco sólo o cualquier combinación de dos medicamentos".

Otro experto ha recordado que la estrategia provocar una combinación de mutaciones del virus fatal para su supervivencia- es sugerente pero que el virus es un enemigo altamente mutable que puede escapar al asedio.