Descubierta una vía materna de transmisión de la obesidad

Hábitos o genes. O ambos a la vez. Que la obesidad es un problema creciente nadie lo duda (ya tiene sobrepeso más de la mitad de la población adulta española), pero lo que parece más difícil es diseñar un abordaje que permita combatirlo. A la ingente maraña de causas, un grupo español acaba de añadir otro: el ADN mitocondrial. El trabajo está en la portada de la revista Obesity.

Las mitocondrias son unos órganos que están dentro de las células. Se cree que provienen, evolutivamente, de antiguas bacterias que se integraron en los seres vivos más desarrollados, de ahí que mantengan su propio material genético (el ADN mitocndrial). Y es el papel de este componente el que han descrito los investigadores del grupo dirigido por Francesc Villarroya, miembro del Ciberobn (Centro de Investigaciñón Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición) y director del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona. "Teniendo en cuenta que la obesidad es el resultado de una acumulación excesiva de grasa corporal producida por un desequilibrio en el balance energético, las mutaciones que experimenten los genes mitocondriales podrán contribuir a la

aparición de esta afección, además de influir en muchos casos de diabetes y cáncer", ha dicho Villarroya.

El científico cree que el descubrimiento de que el ADN mitocondrial desempeña un papel en el proceso, tiene una ventaja. Frente al ADN nuclear, el de las mitocondrias es más fácilmente manipulable, explica. Sobre todo, porque en su funcionamiento hay un factor específico: que influye no sólo su composición, sino su cantidad (un factor que el otro ADN, el nuclear, "no se tiene en consideración"). Y ya hay algunos componentes que permiten actuar sobre este aspecto.

Por ejemplo, Villaroya menciona que ya se sabe que los atletas, que hacen más ejercicio, aumentan su ADN mitocondrial porque lo necesitan para producir energía (las mitocondrias se definen colquialmente como las centrales energéticas de la célula). De hecho, la pista que llevó a los investigadores a estudiar este aspecto fue otro fenómeno: los cambios en el metabolismo producidos en las personas con VIH por la medicación, lo que se manifiesta como la llamada lipodistrofia, una acumulación irregular de grasa en el cuerpo (desaparece de las mejillas y las extremidades pero se deposita en el abdomen, por ejemplo). Y este proceso se atribuye a la toxicidad mitocondrial de los antirretrovirales. Hay otros fármacos, como algunos de los que se usan para tratar la diabetes (las glitazonas) que actúan a la inversa, añade Villarroya, y disminuyen el ADN mitocondrial.

Esta posibilidad de intervenir farmacológicamente y mediante nutrientes (algunas vitaminas, por ejemplo) serían lo más cerca que se está de momento para una terapia auténticamente genética, que no sucede cuando se trata de cambiar el ADN del núcleo dcelular.

Además, la vinculación de una mayor susceptibilidad a la obesidad con la herencia mitocondrial explicaría un hecho que se ha comprobado estadísticamente: que es más frecuente que una madre obesa tenga hijos con la misma condición, en vez de que la herencia sea del padre. Claro que, como matiza el científico, este factor puede deberse a que, en general, las madres influyen más en los hábitos alimenticios de los hijos que los padres por medio de una "transmisión de comportamiento". Pero, dándole una nueva vuelta de tuerca, Villarroya señala que ese comportamiento puede, a su vez, tener una base genética.