Identificado un mecanismo que acumula colesterol en las arterias

Un equipo de investigadores españoles ha descubierto un nuevo mecanismo que permite la acumulación masiva de colesterol dentro de las células musculares de la pared de los vasos sanguíneos. El hallazgo, publicado en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, permite entender mejor cómo los acúmulos de colesterol en las arterias facilitan la aparición de un infarto de miocardio.

En concreto, lo que los investigadores han demostrado es que la lipoproteína de baja densidad (LDL), conocida como colesterol malo, modificada por agregación (agLDL) es interiorizada por las células musculares lisas de la pared vascular humana mediante el receptor lipoproteico LRP1.

Los científicos, pertenecientes del Centro de Investigación Cardiovascular, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), han descubierto que el receptor lipoproteico LRP1 es el responsable de la captación selectiva de colesterol esterificado en la pared vascular y que la agLDL induce una alta concentración intracelular de colesterol esterificado sin que exista una inducción asociada de síntesis endógena de colesterol. Éste es un mecanismo nuevo que permite la acumulación masiva de colesterol esterificado de forma intracelular en las células musculares lisas de la pared vascular.

Los experimentos de microscopia electrónica y confocal realizados por los investigadores indican que el colesterol esterificado derivado de agLDL se acumula en gotas lipídicas, transformando las células vasculares en células espumosas.

La acumulación lipídica dentro de las células es un factor clave para que las lesiones arterioscleróticas iniciales (aumento del grosor y dureza de las arterias) evolucionen hacia lesiones avanzadas, así como para que la aterosclerosis degenere en trombosis, principal responsable de dolencias coronarias como la angina de pecho o el infarto de miocardio.