NEUROLOGÍA El cerebro se forma sin comunicación entre neuronas

Una mutación genética que impide la comunicación entre neuronas no evita que el cerebro se forme normalmente durante el desarrollo del feto, según han comprobado, en ratones, científicos de Holanda y de Estados Unidos. La mutación, relativa a un solo gen, tiene efectos catastróficos para el cerebro, que degenera; las neuronas mueren, sufren apoptosis, debido a la falta de los neurotransmisores -los mensajeros químicos que saltan de la punta de un axón a la neurona adyacente-, mediante los que se comunicarían normalmente. Sin embargo, lo que el hallazgo de este gen y los experimentos realizados han demostrado es que no hacen falta los neurotransmisores para construir el cerebro, algo totalmente contrario a lo que se creía hasta ahora.Matthijs Verhage y sus colaboradores, de varias universidades y centros de investigación de Holanda y de Estados Unidos, explican (Science, 4 de febrero) que las sinapsis son puntos básicos de comunicación entre las células nerviosas. La existencia de miles de millones de neuronas explica las características únicas del cerebro. Para establecer la red sináptica, los axones que crecen se dirigen hacia sus objetivos mediante una variedad de señales tanto en el propio axón como en la célula a la que se dirige. Se creía que la fusión de vesículas con neurotransmisores en la punta del axón y la consecuente liberación de éstos formaba una parte importante del proceso.

Paralizados

Pero lo que los investigadores encontraron es que los ratones a los que se les había inactivado el gen munc18-1 nacieron completamente paralizados y murieron inmediatamente después del nacimiento, supuestamente porque no podían respirar, pero que su cerebro se había formado normalmente, aunque cuando llegó el momento del nacimiento ya había zonas de este órgano que habían empezado a degenerar. La inactivación de este gen paraliza la secreción de todos los neurotransmisores

Así, modificar este gen da un resultado muy distinto del de modificar otros genes relacionados con el desarrollo del feto, que normalmente dan lugar a cerebros defectuosos. El gen citado se presenta ahora como el que gobierna la producción de la proteína más mandona de las conocidas hasta ahora relacionadas con la liberación de neurotransmisores, pero los ratones mutantes desarrollan cerebros que, a la vista y tras ser estudiados al microscopio, parecen morfológicamente normales. Los investigadores concluyen que deben existir otros mecanismos moleculares desconocidos que no requiere la liberación de neurotransmisores y que las redes neuronales pueden ensamblarse sin estas sustancias, pero no pueden sobrevivir sin ellas.