Selecciona Edición
Conéctate
Selecciona Edición
Tamaño letra

Una infección singular

Al margen de sus notables implicaciones comerciales, la enfermedad de las vacas locas y su supuesto equivalente en humanos, la llamada "nueva variante del mal de Creutzfeldt-Jakob", ha supuesto un desconcertante rompecabezas que ha desconcertado a los científicos durante los últimos veinte años. Hasta ahora, todas las infecciones estaban provocadas por bacterias o virus. Pero el agente infeccioso de las vacas locas no parece ser ni lo uno ni lo otro: se trata de una singular proteína (prión) que existe normalmente en el cerebro, que carece de información genética y que se vuelve dañina cuando sufre un sutil cambio de forma. ¿Cómo puede ser infeccioso un agente que carece de información genética y, por lo tanto, no puede replicarse? La mayoría de los científicos acepta actualmente la teoría del biólogo estadounidense Stanley Prusiner, que descubrió los priones en 1982 -entre el generalizado escepticismo de sus colegas- y recibió por ello el premio Nobel en 1997, en pleno embargo del vacuno británico.

Según Prusiner, cuando un prión con la forma alterada (por ejemplo, procedente de una vaca loca) alcanza un cerebro normal (por ejemplo, de un humano), entra en contacto con los priones normales humanos y les contagia la forma incorrecta. Los nuevos priones humanos alterados propagan el efecto a otros priones normales.

* Este artículo apareció en la edición impresa del Jueves, 15 de julio de 1999