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Un estudio de Navarra asocia un gen con el cáncer hepático

Un grupo de expertos de la Universidad de Navarra ha descubierto que la inactivación del gen MAT1A, que se encuentra exclusivamente en el hígado, está relacionada con la aparición de tumores en este órgano. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista estadounidense FASEB Journal.

José María Mato, Fernando Corrales y Matías Ávila identificaron hace unos años que el gen MAT1A se encuentra inactivado en pacientes con cirrosis (una situación en la que existe un elevado riesgo de desarrollar tumores hepáticos) y en los carcinomas hepatocelulares. En colaboración con Shelly Lu, de la Universidad del Sur de California, eliminaron este gen en ratones. Al nacer, los ratones poseían un hígado normal pero, con la edad, las células hepáticas crecían excesivamente y desarrollaban tumores.

El estudio en ratones apunta al gen MAT1A como una buena diana terapéutica

Los resultados del estudio indican que el gen está implicado en el mantenimiento del número de células hepáticas bajo control, una función típica de los genes supresores de tumores, que forman parte esencial de la defensa natural contra el cáncer. 'Cuando se inactivan, con frecuencia se desarrollan tumores', indica José María Mato, profesor de Medicina Interna de la Clínica Universitaria de Navarra.

El mecanismo más clásico de inactivación de estos genes es por mutación. Sin embargo, el MAT1A se silencia mediante metilación (adición de un grupo metilo a un residuo de citosina del ADN). 'Por eso, el estudio apunta a este gen como una buena diana terapéutica ya que, al no poseer mutaciones, podría ser reactivado mediante la utilización de fármacos que prevengan o reviertan su metilación', añaden los investigadores. Además, la investigación ha comprobado cómo su pérdida afecta a la expresión de otros genes en el hígado, principalmente aquellos implicados en el metabolismo de lípidos y carbohidratos y los relacionados con el crecimiento, la diferenciación y muerte celular y la aparición de estrés oxidativo.

El MAT1A controla la concentración hepática de S-adenosilmetionina (SAM), 'una molécula implicada en numerosos procesos biológicos', explica Mato. Esta molécula, a su vez, controla el número de células hepáticas mediante inhibición de la proliferación celular. 'Posiblemente la reducción de SAM en el hígado de los ratones deficientes en MAT1A libera el freno que esta molécula ejerce sobre la proliferación celular y facilita la acción positiva que tiene el estrés oxidativo sobre la aparición y progresión de tumores', dice Mato.

* Este artículo apareció en la edición impresa del Martes, 18 de junio de 2002