La gran mayoría de los infectados con nivel bajo de virus no desarrollan el sida

Una locomotora que se dirige hacia un obstáculo tardará más o menos en estrellarse dependiendo de la velocidad a que se mueva. Si se consiguiera que fuera muy despacio, la catástrofe tardaría mucho en llegar. Esta imagen sirve a los virólogos para explicar por qué el 92% de los infectados con el virus del sida que mantienen bajo el nivel del virus en sangre no desarrolla el sida en cinco años. Y además, cualquier método de mantener baja la carga viral (la velocidad de la locomotora) puede convertir el sida en una condición crónica que no dé nunca lugar a la enfermedad.

Un estudio publicado hoy en la revista Science siguió a 180 hombres homosexuales o bisexuales seropositivos (con anticuerpos al virus del sida) de Estados Unidos a lo largo de los últimos 10 años. Se estudió la cantidad del virus en la sangre y se relacionó con el riesgo de tener sida declarado y con el riesgo de muerte. La carga viral, medida en número de copias del ARN (ácido ribonucleico del virus) en la sangre resultó ser un mejor método de predicción que el número de linfocitos T del tipo CD4, utilizados hasta ahora para diagnosticar la fase sintomática del sida.La ventaja de utilizar la carga viral es que se puede evaluar la infección antes de que se empiece a producir la destrucción de los linfocitos T. En el símil de la locomotora, la carga viral sería la velocidad y el número de linfocitos T CD4 la distancia hasta el obstáculo.

El estudio de John W. Mellors, de la universidad de Pittsburgh (EEUU) y su equipo en la revista Science, calificado de "elegante" por un primer espada del sida, David D. Ho, en la misma revista, muestra que una sola medida de la carga viral en plasma puede predecir el riesgo subsiguiente de sida o muerte.

Enfermedad y muerte

Aunque la teoría no es nueva, se trata del primer estudio suficientemente numeroso y largo para darle empaque práctico. Lo que ha encontrado el estudio es que sólo el 8% de los pacientes con menos de 4.350 copias de ARN del virus del sida por mililitro de plasma sanguíneo desarrollaron el sida en los cinco años posteriores, mientras que el 62% de los que tenían una carga viral mayor de 36.270 copias desarrollaron el sida en ese plazo. Entre medias las cifras fueron también intermedias (entre 26% y 49%).En cuanto al riesgo de muerte, cada tres veces más virus en la sangre aumentó una vez y media el riesgo en el mismo periodo.

Ho recuerda que el número de copias del virus en la sangre aumenta mucho justo después de la infección; luego baja por la acción del sistema inmune del individuo y el nivel de equilibrio en el que se mantiene entonces varía de individuo a individuo y es indicativo de la evolución futura de la infección.

Lo que se piensa inmediatamente es que mantener baja la carga viral, con medicamentos (si no lo hace el propio organismo por sí solo como parece que sucede en el 12% de los infectados) puede disminuir proporcionalmente el riesgo de muerte. Sin embargo, el umbral, el nivel por debajo del cual tener el virus no resultaría peligroso para el individuo -aunque seguiría existiendo el riesgo de que lo transmitiera a otros todavía no ha sido fijado.

Las nuevas terapias de combinación de varios medicamentos antivirales y nuevos medicamentos del mismo tipo, como los inhibidores de la proteasa, han logrado resultados espectaculares en la reducción de la carga viral. Sin embargo, estos tratamientos no llevan el tiempo suficiente para saber si los resultados se mantendrán durante largo tiempo y si tendrán efectos secundarios.

Al mismo tiempo que se afianza este nuevo enfoque, se abre paso la hipótesis de qué existen en realidad en el mundo dos epidemias distintas de sida, la que afecta al primer mundo y la que afecta especialmente a Asia y a África. Pequeñísimas diferencias en el virus VIH-1 en ambas epidemias explicarían por qué en Estados Unidos y Europa el contagio homosexual es predominante (además de a través de las jeringuillas en drogadictos) mientras que en Asia y en África las mujeres son las más propensas a contagiarse, por contacto heterosexual.

Lo que al principio se explico por razones de comportamiento -una mayor promiscuidad- no convenció al investigador Max Essex, quien ha demostrado que la variante del virus en Asia y en África invade fácilmente un tipo particular de células que se encuentran únicamente en la vagina, mientras que el que predomina en Estados Unidos y en Europa se reproduce mal en el tracto reproductivo y debe acceder al cuerpo directamente a través de la sangre o por desgarros en las mucosas. Essex avisa de que si la variante africana y asiática del virus arraiga en otras zonas, se avecina una gran epidemia heterosexual.