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El parásito de la malaria está adaptado genéticamente para sobrevivir

Incluso en poblaciones idénticas el genoma se activa de manera diferente

La lucha contra la malaria es ya larga, y, a corto plazo, no parece que vaya a terminar. Y una de las causas es la extrema capacidad de adaptación del Plasmodium falciparum, el parásito que la causa. Una investigación del Centre de Recerca en Salut Internacional de Barcelona (CRESIB), del instituto ISGlobal que dirige Pedro Alonso, acaba de descubrir que esta variabilidad va más allá de las mutaciones genéticas.

Según el trabajo que publica la revista Genome Reseach, incluso en poblaciones genéticamente idénticas del parásito, hay un 5% de estos genes (las instrucciones para los procesos vitales) que difieren en la manera de comportarse entre especímenes. En unos están activos, y en otros silenciados. Ello les da una mayor capacidad de adaptación cuando tienen que enfrentarse a un tratamiento, por ejemplo.

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De hecho, esta capacidad ya se puso de manifiesto cuando a finales de los 90 el plasmodio se mostró resistente a los medicamentos existentes (básicamente, derivados de la quinina). Entonces hubo suerte, y se descubrió que había un remedio tradicional chino, la artemisinina obtenida de una planta, la artemisina, que, combinado con los fármacos, era eficaz para tratar a los afectados. Pero actualmente empiezan a verse cepas del plasmodio resistentes a esta formulación, y no hay otros fármacos en la reserva.

Por eso ha adquirido tanta importancia la investigación en vacunas para la malaria, ya que, a medio plazo, parece más eficaz para controlar (o incluso erradicar la enfermedad, como se propone la Fundación Bill y Melinda Gates), que estar corriendo detrás de cada mutación.

Y la importancia de conseguir controlar esta enfermedad es clara. Pese a los avances en prevención, como el reparto de mosquiteras impregnadas de insecticida, los últimos datos estiman que cada año mueren 1,2 millones de personas por la enfermedad, y que, de ellos, la mitad son niños.

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