Hallado un nuevo culpable de la enfermedad que más gente mata en el mundo

Un equipo de científicos ha descubierto un nuevo factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en todo el mundo.

Estas dolencias se cobran cada año unos 17 millones de vidas, según la Organización Mundial de la Salud. Los factores de riesgo para sufrir un infarto, un ictus u otra dolencia de esta clase incluyen la hipertensión, el colesterol alto, la diabetes, fumar… Todos se identificaron hace más de medio siglo, pero juntos no llegan ni de lejos a explicar todos los casos existentes. Algunos estudios señalan que hasta el 60% de los pacientes con estas enfermedades presentan uno o ninguno de estos riesgos conocidos.

El nuevo estudio, liderado por científicos de la Universidad de Boston y la de Yale (EE UU), y en el que han participado cuatro investigadores españoles, ha demostrado que las mutaciones en las células sanguíneas que se acumulan con el envejecimiento promueven la formación de placas dentro de las arterias, o aterosclerosis, y también la inflamación que agrava las dolencias circulatorias.

La aparición de mutaciones en las células es una causa bien conocida de cáncer, pero hasta ahora no se había demostrado que además pudieran tener un papel en otras enfermedades asociadas al envejecimiento. El nuevo estudio se ha centrado en Tet2, uno de los genes que aparece mutado en células madre de la sangre y que promueve el riesgo de cáncer. José Javier Fuster y María Zuriaga, de la Universidad de Boston, y Vicente Andrés y Cristina Rius, en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, diseñaron los experimentos en ratones para investigar el papel del gen mutado.

Los resultados, publicados hoy en la revista Science, “sugieren que las células mutantes en Tet2 aceleran el desarrollo de aterosclerosis porque dan lugar a células inmunes que producen cantidades elevadas de una proteína implicada en respuestas inflamatorias, la interleuquina 1 beta”, explica José Javier Fuster. Además estas células mutadas proliferan mucho más rápido que las sanas, aunque los investigadores han descubierto una forma de detener su avance. “Cuando tratamos a los ratones con un fármaco que bloquea la producción de esta proteína, suprimimos completamente la aterosclerosis acelerada en los ratones portadores de células mutantes en Tet2”, añade Fuster.

Este estudio es “importante porque puede ayudar a explicar los casos de aterosclerosis hasta ahora inexplicables, el típico tipo delgadito, que hacía deporte, no fumaba, pero que acaba sufriendo” una de estas dolencias, explica Vicente Andrés. Este nuevo factor de riesgo es “inherente al envejecimiento” y puede que haya más genes similares cuyo papel aún está por identificar, señala.

En el futuro, este trabajo podría tener aplicaciones clínicas. Los inhibidores usados en los ratones “están actualmente aprobados para uso en humanos, y son objeto de ensayos clínicos para el tratamiento de enfermedad cardiovascular recurrente”, explica Fuster. “Estamos aún muy lejos de esta situación y dependerá mucho de los resultados de ensayos clínicos como el mencionado anteriormente, pero es tentador pensar que, en un futuro, los médicos podrán evaluar el estado de estas mutaciones en la clínica y diseñar terapias personalizadas en base a esta información”, añade.