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El reto de la detección precoz del alzhéimer

Los expertos esperan que los tratamientos actuales, poco eficaces cuando la enfermedad se ha desarrollado, aumenten su efecto si se proporcionan antes

Con 1,2 millones de afectados en España (y más de 35 millones en el mundo), el alzhéimer es la primera dolencia neurodegenerativa del planeta, por delante del párkinson o las demencias. En total, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay más de 35 millones de enfermos. Pero este tremendo impacto no ha conseguido, todavía, que haya ni tratamientos realmente eficaces, ni diagnósticos precoces ni, mucho menos, vacunas. Y esta carencia tiene un elemento clave: de momento, no hay forma de saber quién está en riesgo de desarrollar la enfermedad, como explicó la pasada semana en Madrid Miguel Medina, director adjunto del Centro de Investigación Biomédica en Red para las Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Y este aspecto sería muy importante porque los expertos esperan en que parte del fracaso de los tratamientos y otras aproximaciones se deba a que se usan demasiado tarde, con la enfermedad ya desarrollada.

Medina compareció para presentar el III Congreso Internacional de Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas que se va a celebrar en Málaga desde hoy, Día Mundial del Alzhéimer, al 23 de este mes. Y, en él, la detección precoz va a ser uno de los aspectos clave. Por primera vez ya hay unos análisis experimentales que pueden determinar la presencia de la enfermedad. Son los que miden una cantidad anormal de proteínas tau y beta-amiloide, que son las que se acumulan en el cerebro y se supone que causan el daño cerebral. Pero no son sencillos ni baratos, admitió Medina. La muestra hay que obtenerla del líquido cefalorraquídeo, y para ello hace falta una punción lumbar.

El otro método en el que se trabaja es en el de la imagen cerebral. Su desarrollo está más retrasado, y la idea es detectar mediante resonancia o PET las variaciones en el cerebro que se relacionan con la enfermedad. Por ejemplo, dijo Medina, una disminución del volumen de algún área. Es en la línea en la que está trabajando el Proyecto Vallecas, que empezó en 2011 y va a estudiar el cerebro de 1.200 voluntarios para buscar alguna relación entre su morfología y la aparición de casos de demencia o deterioro cognitivo.

El objetivo de estos trabajos es adelantarse a la aparición de la enfermedad lo más posible. Lo ideal sería poder predecir el riesgo antes de que surja, pero, de momento, eso solo se puede hacer en los casos de alzhéimer hereditario, que representan el 1% del total.  De hecho, ya hay un estudio en Yarumal (Colombia), donde una familia de más de 5.000 miembros presenta la mutación, y se está probando a tratarles antes de que lleguen los primeros síntomas, a ver si así se retrasa o frena.

Pero, quitando estos casos, no hay forma de predecir si una persona va a desarrollar alzhéimer o no. Hay condicionantes genéticos y ambientales, y factores que lo empeoran (hipertensión, diabetes, obesidad), pero no son en absoluto suficientes para explicar el proceso ni cómo detenerlo o evitarlo.

No hay forma de predecir si una persona va a desarrollar alzhéimer

Y si en tratamientos y prevención hay mucho por hacer, en vacunas está todo pendiente. hasta ahora, todos los prototipos han fallado, y ni siquiera está clara la causa. La mayoría intenta reducir las placas de proteína amiloide en el cerebro, pero ninguna ha conseguido reducir el deterioro cognitivo. "Unos opinan que se ha dado demasiado tarde, pero hay otros cuya hipótesis de fondo es que centrarse en lo que se llama la cascada de amiloide [el proceso de creación y acumulación de estas proteínas] como causa del alzhéimer no es correcta", opina Medina. De hecho, en algún caso, aunque la vacuna haya fracasado sí se observó una reducción de estos conglomerados sin que desaparecieran los síntomas.

El congreso no es solo de alzhéimer, pero cada vez más se está viendo que hay relación entre las distintas demencias. Por ejemplo, el alzhéimer se debe a la acumulación de dos proteínas, la amiloide y la tau; el párkinson, a las alfa-sinucleínas, y la corea de Huntington, se relaciona con la huntingtina (y se va a presentar en el congreso que también hay proteína tau implicada). De ahí la charla que David Rubinztein va a presentar en Málaga acerca del papel de la autofagia (el proceso de autodigestión de las proteína sobrantes) como una diana a activar para combatir estas enfermedades. Las cuales, por cierto, comparten otros aspectos, como los procesos inflamatorios, que lleva cada vez más a pensar en que si bien clínicamente son muy diferentes, tienen una amplia base común.

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