Reportaje:

Eritropoyetina contra la esquizofrenia

La EPO podría actuar como neuroprotector para prevenir la pérdida de la función cerebral en la enfermedad psiquiátrica

Mientras no se conozcan las causas de la esquizofrenia -o de las distintas enfermedades englobadas en este término-, todos los tratamientos disponibles sólo pueden ser sintomáticos y paliativos. En el tramiento de la esquizofrenia y otras enfermedades mentales, una de las líneas más novedosas es la neuroprotección, entendida como el esfuerzo por mantener y restaurar la mayor integridad posible de las interacciones celulares del cerebro, dando como resultado que la función neuronal se mantenga en general sin perturbaciones. La controvertida eritropoyetina, o EPO, una sustancia que se utiliza para tratamientos médicos, pero también como dopante en el deporte, es la primera sustancia con potencial neuroprotector que va a probarse en un ensayo piloto.

La EPO es la primera sustancia con potencial neuroprotector que va a probarse en un ensayo

Los autores de una investigación publicada en la revista Molecular Psychiatry ya han dado los pasos previos para iniciar en varones un ensayo clínico multicéntrico destinado a valorar el potencial neuroprotector de la eritropoyetina en la esquizofrenia. El ensayo se está llevando a cabo en Alemania y sus resultados se conocerán en 2004.

Antes de llegar a este punto, los investigadores habían conseguido responder en animales de laboratorio tres preguntas clave: ¿Puede la eritropoyetina llegar al cerebro a través de una barrera hematoencefálica (sangre-cerebro) intacta si se aplica por vía intravenosa? ¿Pueden detectarse las zonas de unión de la eritropoyetina en el cerebro de pacientes esquizofrénicos? ¿Puede beneficiarse el funcionamiento cognitivo mediante eritropoyetina en pacientes esquizofrénicos?

Los autores respondieron afirmativamente a las dos primeras y consiguieron demostrar que la eritropoyetina, aplicada periféricamente, mejora el funcionamiento cognitivo en ratones en un contexto de tareas de aversión en las que participan los circuitos cerebrales que, según se cree, se ven afectados por la esquizofrenia en humanos. A lo largo de la pasada década ha quedado claro que, además de un desarrollo cerebral perturbado, en el avance de esta enfermedad cerebral influyen continuos procesos neurodegenerativos. No obstante, los mecanismos moleculares y celulares que explican las diversas disfunciones de la psicosis esquizofrénica distan mucho de estar claros, como el deterioro cognitivo (llamado demencia precoz hace 100 años) que ocurre durante los primeros episodios de la psicosis esquizofrénica.

La terapia neuroléptica, uno de los mayores logros de la psiquiatría en las últimas décadas, ha preparado el terreno para nuevas terapias que tengan como objetivo influir en el curso de la enfermedad: la reducción de los síntomas psicóticos (paranoia, alucinaciones) mediante tratamiento neuroléptico es un prerrequisito para establecer una interacción terapéutica estable entre pacientes y terapeutas. Sin embargo, es improbable que el tratamiento neuroléptico influya por sí solo en el curso neurodegenerativo de la esquizofrenia. Por consiguiente, parece que merece la pena probar una terapia neuroprotectora que sea bien tolerada y segura.

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