Identifican los 400 genes implicados en el cáncer de colon
Hace falta que casi 400 genes no actúen para que aparezca un cáncer de colon. El descubrimiento, que publicó el lunes un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y la Universidad de Misuri, dirigidos por
el genetista Manel Esteller, en la revista Human Molecular Genetics va más allá y permite identificar de qué genes se trata y por qué no actúan.
El cáncer consiste en una proliferación de células. Este proceso está controlado por dos tipos de genes (porciones del ADN del núcleo celular que llevan las instrucciones para las funciones celulares). Unos, los oncogenes, activan la reproducción. Otros, los supresores, la inhiben. La enfermedad aparece cuando los inhibidores no actúan.
Entre los genes identificados hay "muchos conocidos", relacionados con otros tumores, con la creación de vasos sanguíneos (angiogénesis) que alimentan al tumor o la adhesión celular. La función de otros "relacionados con el metabolismo, por ejemplo", no está todavía clara, afirmó ayer Esteller a este periódico.
El equipo ha descubierto también el sistema por el que los genes inhibidores se inactivan. El sistema consiste en su unión a unas moléculas llamadas metilos (un proceso llamado metilación). Los científicos han estudiado un cultivo de células tumorales manipuladas para que hubiera la máxima fijación de metilos en los genes. Esto se consigue quitándoles las herramientas que corrigen las metilaciones erróneas (las enzimas llamadas ADN-metiltransferasas). Al ver dónde aparecen los metilos y compararlo con el genoma se sabe qué genes participan en el proceso.
"Además, que estos 400 genes supresores se inactiven por el mismo procedimiento es una ventaja, porque abre la posibilidad de frenar el cáncer [impidiendo la metilación de los genes buenos]", comentó Esteller. El CNIO ya ha probado en células y ratones algunos fármacos que desmetilan, afirma el científico. Alguno de estos productos está ya en ensayos en fase I (los que miden la toxicidad del medicamento) en humanos en Alemania y Reino Unido, añadió Esteller.
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