El 'cannabis' es un componente del control normal del apetito
Pocos consumidores habituales de hachís se sorprenderán por el resultado, pero los científicos han tenido que emplearse a fondo para demostrar que los cannabinoides endógenos -los equivalentes cerebrales del principio activo del hachís- son parte del mecanismo natural que usan los mamíferos para regular el apetito. Por eso, los consumidores de esa droga suelen sufrir virulentos ataques de hambre unos minutos después de fumarse un porro. Y también por eso una empresa farmacéutica francesa, Sanofi-Synthelabo, está ensayando un fármaco que bloquea a los cannabinoides como un potencial tratamiento contra la obesidad.
Es sabido que la administración de cannabis provoca en los ratones el mismo efecto que en los humanos: un apetito excesivo. George Kunos y su equipo de la Virginia Commonwealth University, en Richmond (EE UU), han creado ahora unos ratones que tienen inactivados, por métodos genéticos, parte de los receptores cerebrales de los cannabinoides. Estos receptores, unas proteínas a las que normalmente se pegan los cannabinoides endógenos (y también los administrados desde el exterior), son necesarios para que estas moléculas ejerzan su acción. Los ratones manipulados son, por tanto, defectuosos en cualquier función que los cannabinoides ejecuten normalmente.
Pues bien, los investigadores de Richmond han comprobado (Nature, 12 de abril) que los ratones modificados comen mucho menos de lo normal, incluso después de un ayuno prolongado.
La grasa corporal produce una hormona llamada leptina, que actúa sobre el cerebro para reducir el apetito (a más grasa, menos apetito, como parece lógico). Y ahora resulta que el modo en que la leptina hace eso no es otro que el de reducir los niveles de cannabinoides en el hipotálamo cerebral. La leptina no sirve en humanos como fármaco antiobesidad, pero aún es posible que los fármacos que bloquean a los cannabinoides sí funcionen.
