Los maniacodepresivos graves tienen alterados los circuitos neuronales
Posible explicación del componente hereditario del trastorno bipolar
Los pacientes maniacodepresivos más graves (los que sufren el llamado trastorno bipolar I) tienen claramente alterados los circuitos neuronales del cerebro, según ha descubierto el neurobiólogo bilbaíno Jon-Kar Zubieta, de la Universidad de Michigan (EE UU). La alteración consiste en un aumento de las conexiones que forman ciertas neuronas, y puede explicar el componente hereditario de esta enfermedad mental.
Técnica de imagen
El trastorno bipolar, que afecta al 1% de la población, se caracteriza por variaciones cíclicas del estado de ánimo, de la manía eufórica a la depresión, y suele revelarse por primera vez en la adolescencia o poco después. Tiene un fuerte componente hereditario. Por ejemplo, cuando la versión más grave (la de tipo I) se da en una persona, tiene un 80% de probabilidades de darse también en su hermano gemelo. No importa que los dos hermanos hayan crecido en familias distintas.Si un trastorno mental tiene un fuerte componente hereditario, es forzoso concluir que su razón última hay que buscarla en alguna alteración de la estructura del cerebro. Sin embargo, los intentos de encontrar esa alteración no habían arrojado resultados claros hasta ahora.
Zubieta y sus colaboradores del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Michigan acaban de descubrir ahora una alteración estructural clara. Los 16 pacientes maniacodepresivos graves (de tipo I) examinados por estos científicos muestran un 30% más de conexiones sinápticas en un tipo concreto de neuronas de dos partes del cerebro: el tálamo y el tronco cerebral ventral. Los resultados se presentan en el último número del American Journal of Psychiatry (volumen 157, página 1.619).
La alteración cerebral en cuestión es bastante específica.Las neuronas afectadas son las que utilizan las llamadas monoaminas como neurotransmisores (las moléculas que una neurona usa para transmitir la señal nerviosa a la siguiente neurona en el circuito). Las monoaminas (serotonina, dopamina y norepinefrina) tienen una relación conocida con la depresión y el trastorno bipolar. De hecho, los fármacos que se usan actualmente para paliar estas dolencias suelen afectar a esas moléculas o a su metabolismo.
El equipo de Zubieta ha podido llevar a cabo su estudio en pacientes vivos gracias a la combinación de una molécula marcada (que se pega específicamente a las terminaciones sinápticas que usan monoaminas) y una técnica cada vez más útil para obtener imágenes del cerebro en funcionamiento (PET, o Tomografía por Emisión de Positrones). Una desventaja de esta técnica es que no puede determinar si la alteración observada en los pacientes se debe a un aumento del número de neuronas o a un aumento del número de terminaciones sinápticas de cada neurona."Lo más probable", explicaba ayer Zubieta desde Michigan, "es que estas personas sufran una anomalía en el proceso conocido como trimming, que es la reducción en el número de conexiones sinápticas que tiene lugar durante el desarrollo normal del cerebro. De ser así, los pacientes tendrían más conexiones inmaduras de lo normal, que serían más densas y difíciles de regular que las típicas de un adulto".
La alteración de una de las dos regiones cerebrales afectadas (el tálamo) depende del sexo. Entre los pacientes con trastorno bipolar, los hombres muestran allí un 40% más de sinapsis que los normales, mientras que las mujeres mantienen el número normal.
La función exacta de las neuronas afectadas no está aún del todo clara. Se sabe que las neuronas que usan monoaminas en el tálamo y en el tronco cerebral modulan negativamente la actividad de otras áreas cerebrales (los ganglios basales y las redes tálamo-corticales) que a su vez están implicadas en varias funciones mentales de alto nivel: la atención selectiva, el aprendizaje asociativo y el procesamiento de estímulos emocionales.
Zubieta prosigue: "Ya estamos estudiando a pacientes recién diagnosticados, y el siguiente paso será confirmar los resultados con personas sanas que tienen, por sus antecedentes familiares, un alto riesgo de desarrollar el trastorno bipolar". El científico de Bilbao lleva en EE UU desde 1986.
El trabajo puede consultarse en http://ajp.psychiatryonline.org
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