La relación entre herencia y cáncer se refuerza con dos investigaciones anunciadas recientemente

La relación entre genética y cáncer se sospecha desde hace mucho tiempo, pero sólo recientemente se han empezado a encontrar pruebas concretas. Dos anuncios realizados en el último mes relacionan directamente la falta de un gen en un ser humano con el cáncer de colon y la activación de otro gen con el cáncer de pulmón en fumadores. Los biólogos creen que en pocos años, con los frutos de esta investigación básica, un simple análisis genético, una técnica ya disponible, puede indicar la tendencia a padecer determinados tumores y llevar incluso a las compañías de seguros a tener en cuenta estos datos.

Imagine que lleva varios años con un rompecabezas sobre la mesa. Las piezas aparentemente encajan, pero tras rebuscar por los rincones encuentra una nueva que le da armonía, solidez, al conjunto. Imagine su satisfacción y sabrá entonces cómo se sienten los biólogos moleculares que investigan sobre el cáncer -como los espales que trabajan en Estados Unidos y han participado esta semana en un curso en la universiciad Menéndez y Pelayo- tras conocer que un grupo del centro Johns Hopkins, de Baltimore, ha comprobado en el laboratorio que la inserción de un gen llamado P 53 bloquea el desarrollo de un tumor canceroso de colon. Hasta ahora se sabía de la existencia de unos genes -denominados oncogenes dominantes- que pueden provocar la proliferación descontrolada de células, dando lugar a un tumor, pero no estaba científicamente probado que la situación contraria -la ausencia de un gen- tuviese las mismas nefastas consecuencias. El P 53, un oncogén recesivo, también llamado antioncogén, es la pieza que faltaba.

Freno y acelerador

Mariano Barbacid prefiere utilizar el símil de la conducción de un coche para explicar qué papel desarrollan los oncogenes dominantes y los recesivos, Come el P 53, en el desarrollo de un proceso canceroso. "Hay dos tipos de genes que actúan en la división celular. Los oncogenes son como el acelerador del coche; su papel es favorecer, potenciar esa división celular. Los oncogenes recesivos son como el freno, paran el crecimiento celular. Cuando se inactivan o desaparecen ocurre igual que en un coche que pierde los frenos. Puedes tener un accidente tanto si se atasca el acelerador como si fallan los frenos. Ahora conocemos que igual pasa con el cáncer: surge tanto por la acción del oncogen como por la ausencia del gen supresor", dice Barbacid.

Se han aislado tres genes supresores (frente a 50 dominantes) y hay evidencias de un cuarto candidato. El primero de ellos se aisló en 1986 en el retinoblastoma. No se sabe cómo funcionan, pero todo indica que desaparecen en las células cancerosas.

Los especialistas españoles se mostraron cautos a la hora de preconizar que este avance se pueda traducir en nuevas vías de tratamiento. Todos coinciden en afirmar que lo que se ha hecho in vitro no es posible reproducirlo in vivo. "El experimento no está hecho para curar tumores, sino para ver cómo actúa el P 53. Hay otros oncogenes recesivos pendientes de que alguien los aísle, como el, del tumor de Wilm, que parece que también se debe a la ausencia de un fragmento de cromosoma", explica Dionisio Martín Zanca. El chileno Rodrigo Bravo resume en una palabra el objetivo de este tipo de investigaciones: conocimiento. "Estamos viendo que los caminos del cáncer son muy complicados, más de lo que creíamos, y todo lo que sea nuevo conocimiento es bueno", dice.

"La mayoría de los cánceres no son hereditarios", afirma Ángel Pellicer, "pero puede existir una tendencia heredada a reaccionar mejor o peor a los insultos ambientales que, como el tabaco, son el principal factor desencadenante del cáncer. Hay personas que tienen un nivel más elevado que otras de las enzimas que metabolizan las sustancias cancerígenas. Esto explica, por ejemplo, por qué hay fumadores habituales que no desarrollan cáncer". En este mismo sentido se han hecho públicos recientemente los resultados de los estudios que vinculan el cáncer de pulmón con un gen inactivo en casi todo el mundo, excepto en aquellos que desarrollan el tumor. Este gen produce una enzima que al parecer se activa con los hidrocarburos aromáticos presentes en el alquitrán del tabaco y otros contaminantes y los transforma en sustancias altamente cancerígenas que dañan la propia información genética o ADN de las células.

De confirmarse esa susceptibilidad heredada frente a determinados tumores, las consecuencias pueden extenderse a campos que rebasan ampliamente el sanitario. "En Estados Unidos se empieza a pensar en esto en términos tan amplios como que las compañías de seguros podrían realizar un análisis del ADN para conocer si la persona que suscribe una póliza tiene esa susceptibilidad a padecer cáncer, elevándose entonces el precio de la cuota que debería satisfacer. Como se ve son cuestiones que tienen incluso implicaciones éticas", dice Pellicer.

Martín Zanca no considera eficaz que el análisis del ADN para comprobar el estado de los genes se realice a la población general como una medida de diagnóstico precoz. "Es carísimo económicamente y no adelantamos mucho, porque se iba a encontrar un porcentaje muy bajo de personas. Pero sí sería adecuado hacerlo en las familias que presentan un tipo determinado de cáncer con frecuencia", afirma este investigador. Barbacid, por su parte, no tiene dudas: "Si yo hubiera tenido retinoblastoma y fuese a tener un hijo le haría las pruebas para conocer sí es portador del gen o no", dice Barbacid. Este tipo de pruebas es una tecnología que puede realizar hoy día cualquier hospital. En España se practica en los casos de transplante de médula ósea y también como un indicador del pronóstico futuro de un tumor maligno.

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