Estudios experimentales vinculan el abuso de cocaína con el Parkinson

Los adultos que abusan de la cocaína parecen tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, mientras que las mujeres embarazadas con ese hábito pueden someter a sus hijos a un mayor peligro de sufrir esta enfermedad en el futuro, según recientes estudios de laboratorio que ven ahora la luz en un trabajo que se publica en la edición electrónica de Neuroscience.

La importancia de estos hallazgos se deriva del importante auge que ha experimentado el consumo de esta droga en los últimos años. Muchas personas que abusaron de la cocaína en las décadas de 1970 y 1980 ahora están entrando en una edad avanzada en la que es más probable que se manifiesten los síntomas del Parkinson.

Los autores de la investigación demostraron en modelos de laboratorio del cerebro adulto y fetal que la exposición a la cocaína altera una región cerebral denominada sustancia negra. Estas lesiones hacen a las neuronas más vulnerables a la MPTP, una toxina de la que se sabe que provoca los síntomas de la enfermedad de Parkinson. El sistema nigroestrial es una ruta de nervios que se origina en la sustancia negra compacta y que se expande a otras partes del cerebro. Las neuronas de la sustancia negra fabrican el neurotransmisor dopamina, y la degeneración de esta zona y del sistema nigroestrial es uno de los distintivos de la enfermedad de Parkinson, según Richard Smeyne, del departamento de Neurobiología de Desarrollo del hospital St. Jude de Memphis (EE UU).

"Nuestros hallazgos indican que la cocaína hace que la sustancia negra compacta en adultos sea propensa a más lesiones de las toxinas medioambientales que pueden provocar el síndrome de Parkinson", afirma Smeyne. "Los hallazgos también constituyen un sólido indicio de que las mujeres que abusan de la cocaína durante el embarazo someten a sus hijos a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson".

"De acuerdo con estos hallazgos, no sería sorprendente observar un aumento en el número de casos de enfermedad de Parkinson en los próximos 10 o 20 años, aproximadamente", señala Steven A. Lloyd, el principal autor del artículo. Lloyd era un estudiante de posgrado del laboratorio de Smeyne durante este trabajo y ahora es catedrático adjunto de Psicología del Rhodes College de Memphis.

"Se sabe que la cocaína altera la función normal del transportador de dopamina, una proteína que recoge la dopamina de la sinapsis después de que haya estimulado al nervio objetivo", añade. La alteración de este proceso provoca un aumento anormal de la concentración de dopamina en la sinapsis. Esto supone una amenaza para el cerebro, ya que la dopamina puede interactuar con otros elementos químicos para convertirse en un radical libre, una molécula extremadamente reactiva que puede dañar los tejidos.

"Por ello, el incremento de la cantidad de dopamina en la sinapsis puede provocar concentraciones altas de radicales libres destructivos que dañan esta zona del cerebro", explica Smeyne.