Una lesión cerebral llamada Parkinson

¿Es el Parkinson un envejecimiento prematuro? ¿De qué modo incide la vejez en el desarrollo de la enfermedad? ¿Cuáles son las causas que provocan esta dolencia, caracterizada por una pérdida del control motor? Éstas fueron las principales cuestiones sobre la enfermedad del Parkinson planteadas en la 39ª reunión de la Sociedad Española de Neurología, celebrada en Barcelona los días 10 al 12 de diciembre. Diferentes trabajos dieron cumplida respuesta a estas preguntas. El Parkinson no es un envejecimiento prematuro, pero la vejez tiene mucho que ver con la enfermedad. Más concretamente, la vejez puede ser el factor desencadenante, siempre que exista una lesión cerebral previa. Una lesión provocada por un agente externo: ciertas sustancias tóxicas, cuya identidad apenas ahora comienza a investigarse.

La parte del cerebro que regula el control motor se ha revelado particularmente vulnerable a la vejez. No se sabe por qué razón, a partir de determinado momento se producen unos radicales libres que lesionan las células cerebrales. "Las investigaciones han tratado de precisar qué cambios bioquímicos y fisiológicos produce la vejez en la llamada sustancia negra del cerebro, que es un núcleo de células situado en el tronco cerebral, cuya función es modular el control motor", explica el doctor Eduardo Tolosa, coordinador del grupo de estudios sobre el Parkinson de la Sociedad Española de Neurología."Esas células", continúa comienzan a deteriorarse a partir de los 15 o 20 años, pero es a partir de los 60 cuando se produce un decrecimiento significativo, lo que provoca mayor lentitud Y torpeza en los movimientos, y un retraso general en las reacciones motoras". Tanto en, la vejez como en el Parkinson, las alteraciones motrices se producen al disminuir la concentración de dopamina, que es el neurotransmisor por el que se ejerce el control de la actividad motora.

El profesor Donald Calne, de la universidad British Columbia de Vancouver (Canadá) explicó de qué modo incide la vejez en el desarrollo del Parkinson y ha demostró que esta enfermedad tiene su origen en una lesión que afecta a la sustancia negra del cerebro. Esta lesión se produce habitualmente, según el profesor Calne, a una edad temprana, pero queda latente, sin ninguna manifestación clínica, durante períodos de hasta 30 o más años. El deterioro natural que provoca la vejez sería el desencadenante de la enfermedad, pero sólo en el caso de que exista una lesión cerebral previa.

A estas alturas está bien demostrado, según el doctor Tolosa, que el factor genético es muy poco importante en la enferme dad de Parkinson. Por el contrario, las investigaciones más recientes han demostrado que la lesión subyacente que precede al Parkinson está provocada por sustancias tóxicas que dañan la sustancia negra cerebral

La primera pista importante para llegar a esta conclusión la proporcionaron, hace unos cuatro años, los heroinómanos de California (EE UU). Apareció de repente una especie de epidemia de Parkinson que afectaba especialmente a la población joven. Inmediatamente se averiguó que se trataba, en todos los casos, de adictos a la heroína y, más concretamente, de drogadictos que se habían injectado una heroína mal sintetizada.

La investigación posterior demostró que el incorrecto tratamiento de la droga había producido una sustancia tóxica, denominada MPTP, que había causado una lesión cerebral. En los casos más graves produjo un Parkinson repentino y violento, pero la prueba más concluyente se obtuvo cuando se pudo practicar a los heroinómanos que no habían desarrollado la enfermedad pruebas de tomografía por emisión de positrones, que reveló que todos ellos tenían una lesión cerebral en fase subclínica.

Siguiendo este hilo, se han establecido otras relaciones, como por ejemplo, la mayor incidencia de Parkinson en algunas zonas de Canadá donde está muy extendido el uso de ciertos pesticidas con sustancias similares al MPTP.

Sitiados en una isla

Una remota isla del Pacífico facilitó la segunda pista. Los epidemiólogos habían observado en los años sesenta una sorprendente incidencia de la enfermedad de Parkinson entre la población chamorra de la isla de Guam, una base naval norteamericana enclavada en el archipiélago de las Marianas. La enfermedad afectaba a prácticamente toda la población anciana y una parte muy importante de la población joven. Tras una fase de desmesurada incidencia, la enfermedad retrocedió en las décadas posteriores, hasta estabilizarse en niveles normales.

Largas y laboriosas investigaciones permitieron esclarecer, hace apenas un año, este extraño caso. Sucedió que Guam fue sitiada durante la segunda Guerra Mundial por las tropas japonesas, y durante un largo período, la población chamorra tuvo que nutrirse casi exclusivamente de las semillas de una planta considerada medicinal, la cicadia circinalis.

Este descubrimiento ha sido muy fructífero. Los monos alimentados con esa semilla han sufrido una lesión cerebral y muchos han desarrollado la enfermedad. Además, el seguimiento de los sitiados que abandonaron la isla tras la contienda bélica ha revelado que la mayoría de ellos ha desarrollado un Parkinson al cabo de 30 años.

"A partir de aquí, la Epidemiología es la que debe discernir qué agentes tóxicos son los que, además de los citados, pueden provocar las lesiones cerebrales", afirma el doctor Tolosa. "Una primera pregunta a formularse sería, por ejemplo, por qué entre la población negra de África se da tan poca incidencia de Parkinson, y por qué, en cambio, en Estados Unidos la población negra lo padece igual que la blanca".