Elevar los niveles de colesterol bueno no reduce el riesgo de infarto

El colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad, el bueno) es el encargado de limpiar de las arterias del exceso de colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad, el malo). Lo transporta al hígado para que el cuerpo lo elimine y evita, de esta forma, la formación de las peligrosas placas de ateroma y el riesgo de infarto. En teoría, no parece descabellado plantear que un incremento del nivel de colesterol bueno en sangre debería llevar aparejado una menor probabilidad de sufrir un ataque al corazón. Sin embargo, la teoría no siempre se cumple.

Un estudio publicado este jueves por The Lancet niega esta relación que asumía buena parte de la comunidad científica. El artículo publicado por esta revista científica sostiene que elevar las tasas de colesterol bueno no sirve para reducir la probabilidad de tener un ataque al corazón. Además, la investigación sugiere una nueva hipótesis sobre la función del colesterol HDL. Lo importante no es tanto su cantidad, sino su calidad. Es decir, que cumpla bien con su cometido.

Para llegar a esta conclusión, el trabajo –internacional y muticéntrico, en el que ha participado el Instituto de Investigación Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona-, trató de comprobar si existía una relación de causa efecto entre unos mayores niveles de colesterol HDL y un menor riesgo de infarto. Con este fin, recurrió a la genética.

El trabajo recurrió a la genética para determinar el papel protector del HDL frente al infarto

En concreto, se puso el foco en distintas alteraciones en el ADN que aumentan la producción del colesterol HDL por encima de los niveles habituales. Como explica Roberto Elosua, coordinador del grupo de investigación en epidemiología y genética cardiovascular del IMIM, el estudio se centró en personas con polimorfismos. El más relevante es un gen lipasa endotelial, cuya variación incrementa los niveles de colesterol bueno hasta en 3 miligramos por mililitro de sangre (lo normal es tener entre 45 y 50) y una decena que lo aumentaban en menor medida.

Si existía una relación de causa efecto, lo previsible era que estas personas tuvieran un riesgo de infarto un 13% inferior comparado con la población general que no tenía estas características genéticas. Pero no fue así, después de estudiar más de 115.000 casos. “No existe evidencia que apoye la relación causal entre los niveles del colesterol bueno y el infarto de miocardio”, sostiene Elosua.

Para “validar el método”, se realizó un trabajo similar con variaciones de ADN asociadas a la producción de mayores tasas de colesterol malo, como explica el investigador del IMIM. “En este caso sí se observó un mayor riesgo asociado, lo que apoya la idea de causalidad”.

El Instituto de Investigación Hospital del Mar de Barcelona ha participado en el artículo

¿Qué conclusiones se pueden extraer de este trabajo? La primera es que no sirve de nada elevar los niveles del colesterol bueno. Existen dos familias de fármacos que se han mostrado eficaces en incrementar estas tasas, como la niacina o los inhibidores de la enzima Cetep (torcetrapib). Sin embargo, no tienen ningún efecto en combatir el infarto, al contrario de lo que sucede con las estatinas, un medicamento que, además de reducir los niveles del colesterol LDL, también reducen la probabilidad de tener ataques cardíacos.

La segunda conclusión es que los niveles de colesterol bueno son un buen predictor de la probabilidad de sufrir un ataque cardiaco. A mayores índices de HDL, menor riesgo. Por paradójico que parezca, las tasas de colesterol bueno “son un buen biomarcador del riesgo de tener un accidente vascular en el futuro, aunque no por la cantidad de HDL, sino por algún aspecto asociado a los niveles”, explica Elosua. “No sabemos con detalle de qué se trata, aunque intuimos que tiene que ver con la calidad, más que la cantidad”. Es decir, con la capacidad de cumplir correctamente con la función de limpieza del colesterol malo.