VIH, un virus que se resiste

Mientras esperamos los resultados de varias estrategias en experimentación para hacer del VIH (el retrovirus que causa el sida) una condición "crónica" pero no fatal, los especialistas, las personas seropositivas y los activistas de tratamientos debemos afrontar cada vez con mayor frecuencia e inquietud el fracaso de las terapias antirretrovirales actualmente disponibles. En el origen de este fracaso se encuentra la capacidad del VIH para mutarse y hacerse así resistente a la presión del fármaco, un proceso que generalmente desemboca en un nuevo aumento de la actividad replicativa del virus y probablemente de su acción inmunosupresora. Los nuevos productos farmacéuticos que están pendientes de autorización no van a solucionar a corto plazo este problema, dado que pertenecen a las mismas familias a las que ahora el VIH se está haciendo resistente.El problema se acentúa si tenemos en cuenta que varios estudios indican que entre las personas recientemente diagnosticadas en nuestro país, en torno a un 15% se ha infectado con una cepa fármacorresistente (un dato que también nos debería hacer reflexionar sobre la validez del abordaje actual de la prevención de la transmisión del VIH).

Si el VIH hace una mutación de resistencia farmacológica, uno o varios de los medicamentos que la persona esté tomando dejan de ser efectivos. La cuestión estriba en saber cuántos y cuáles de esos compuestos están fracasando. Los nuevos tests de resistencias genotípica y fenotípica, aún en desarrollo, intentan dar respuesta a estos interrogantes. Grosso modo, una prueba de resistencia genotípica puede indicar por qué mutaciones ha pasado el virus que se asocien a resistencia a determinados fármacos; una prueba fenotípica señalaría a qué otros fármacos sería sensible aún el VIH. Podríamos así descartar unos medicamentos y apostar por otros.

Los tests de resistencia, aunque sin duda valiosos, presentan importantes dificultades para ser trasladados a la práctica clínica. La primera es la complejidad de su comprensión: exige formación continuada por parte del especialista del VIH así como empezar a contar con la figura del virólogo dentro del equipo terapéutico, si es que tal equipo existe. Sólo de esta manera podrá discernir la validez de la información legítima pero interesada que sobre el tema le proporcionará cada empresa farmacéutica.

La segunda es el no dejar de lado súbitamente otros factores como el recuento de CD4 (las defensas), la medición de la carga viral o sobre todo una buena interpretación de la historia de tratamientos del usuario. Sería un error que la presión sobre el médico para encontrar una terapia que rescate a la persona del fracaso virológico, por describir uno de los escenarios en los que estas pruebas serían más útiles, le hiciera confiar ciegamente en uno solo de los elementos a tener en cuenta.

La tercera dificultad radica en las reticencias de las autoridades sanitarias a generalizar el uso de un nuevo instrumento de diagnóstico debido a su coste. Sin embargo, los análisis farmacoeconómicos provisionales sobre la aplicación de los tests de resistencia genotípica, los más ensayados hasta el momento, demuestran que tal aplicación permite una optimización individualizada del tratamiento, lo que supone no sólo una mejora en la calidad y la expectativa de vida de las personas tratadas, sino también un ahorro del coste en medicamentos ineficaces y en la asistencia sanitaria (hospitalización, prescripción de otros fármacos para afrontar enfermedades oportunistas) que derivaría de un eventual empeoramiento de las condiciones de salud.

Urge, pues, un diálogo entre todos los agentes implicados, sin hurtar la participación de los propios afectados, que permita consensuar directrices de uso de los tests de resistencia farmacológica en la práctica clínica y no perder un tiempo precioso, como lamentablemente sucedió en su momento con las pruebas de medición de la carga viral. Todos saldremos ganando.