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ODONTOLOGÍA

Identifican la predisposición genética a la enfermedad que daña las encías

La patología periodontal afecta al 96% de la población adulta

Muchas personas enferman de las encías, mientras otras envejecen con ellas en perfecto estado. Y esto ocurre incluso en individuos con estilos de vida idénticos y buena higiene dental. Tal disparidad hizo sospechar a los especialistas que los genes tendrían algo que ver. Efectivamente; investigadores de las universidades de San Antonio (EE UU) y Sheffield (Reino Unido) han identificado la región de un gen que en determinados casos predispone a sus portadores a desarrollar la enfermedad periodontal. El hallazgo mejorará la prevención y el control de una patología que constituye, junto con la caries, la principal causa de caída de los dientes.La enfermedad de las encías afecta al 96% de los adultos en distintos grados, y al 68% de los niños, según datos de la Sociedad Española de Periodoncia. Sus síntomas comunes son sangrado, hipersensibilidad y mal aliento; los más graves, aflojamiento y caída de las piezas dentales (la antigua piorrea), con riesgo de infarto de miocardio en los casos agudos. Su manifestación clínica más evidente es el retraimiento de la encía, dejando la base de los dientes al descubierto.

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Se trata de una patología infecciosa causada por el enquistamiento de gérmenes debajo de las encías. Si no es atajada a tiempo, el ataque de las bacterias debilita la estructura que rodea al diente, carcomiendo no sólo el tejido, sino también al hueso. Los causantes son microbios que todos tenemos en la boca. Lo que el descubrimiento genético ha aclarado es por qué unas personas son más vulnerables a la acción bacteriana que otras. Al parecer, el gen en cuestión se expresa de forma distinta en un 30% de la población. Esa diferencia determina que, ante la infección, el organismo reaccione liberando en exceso una sustancia defensiva, la interleuquina 1, con el efecto contraproducente de destruir el tejido de las encías. Ayudados de tal modo por el sistema inmune de su víctima, los microbios multiplican los estragos de su labor de zapa.

Afortunadamente, la infección se elimina de forma relativamente sencilla. "En principio, basta con un raspaje indoloro de las bolsas de gérmenes, con una limpieza profunda de los dientes", explica Pilar Rodríguez, periodontista de Madrid. "Si el paciente tiene el hueso demasiado deteriorado, cabe practicarle un injerto de hueso junto con factores estimulantes para su regeneración. Si existe un defecto en los tejidos blandos puede corregirse quirúrgicamente".

La cura busca dejar al enfermo con un soporte adecuado para que sus dientes le duren toda la vida. Pero el tratamiento no termina allí. Nada impide, en principio, que el paciente vuelva a infectarse, considerando la predisposición genética. Resulta preciso entonces que el enfermo observe de forma continuada una rigurosa limpieza dental (ver recuadro) y retorne al especialista cada seis meses a realizarse un control, una limpieza de dientes y raspajes esporádicos en caso de necesitarlos. "El paciente debe responsabilizarse de su enfermedad de por vida, tal como hacen los diabéticos", señala Pilar Rodríguez.

¿Cómo influye en todo ello el hallazgo de la predisposición genética? De momento, el avance en biotecnología ya ha puesto a disposición de los especialistas un test denominado PST, que permite determinar -tilizando una gota de sangre- la presencia del gen en su expresión desencadenante. La prueba no tendrá repercusiones en el tratamiento en sí de la enfermedad, advierte Mariano Sanz, profesor de periodoncia de la Universidad Complutense de Madrid. "Nos permitirá detectar a las personas propensas entre los grupos de riesgo, los hijos de los enfermos, por ejemplo, y con ello mejorar la prevención. A los pacientes que den positivo se les aplicará un tratamiento más exhaustivo, no diferente, sino de una mayor duración". De todos modos, indica Sanz, el papel de la genética en la génesis de la enfermedad dista de haberse dilucidado por completo. Se sospecha que al menos existen otros tres genes implicados.

* Este artículo apareció en la edición impresa del Lunes, 2 de noviembre de 1998