"Estamos a punto de saber cómo se forman las lesiones que conducen al infarto"

A los 42 años, Lina Badimón es ya un cerebro que se ha ido y ha regresado. Autora de 180 publicaciones en revistas y libros científicos sobre investigación cardiovascular, tiene ya casi tantos premios en su currículo como años de investigación. Cuando terminó su doctorado en Fisiología en la Universidad de Barcelona, en 1979, las perspectivas de poder formarse e investigar en España como ella quería eran más bien escasas, de modo que no lo dudó ni un instante: se marchó a Estados Unidos, donde ha trabajado hasta 1992.Su espíritu inquieto, audaz y perseverante le permitió encajar rápidamente en las estructuras científicas norteamericanas. De los 12 años que ha pasado en ese país, en 8 estuvo como directora del laboratorio de investigación básica en Cardiología del Mount Sinai Medical Center de Nueva York y como profesora de su Escuela de Medicina, y otros dos, con los mismos cargos en el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard. Regresé a medias en 1992 y definitivamente en 1994 para integrarse en el CESIC como profesora de investigación. Desde enero dirige también la Cátedra de Investigación Cardiovascular creada por la Universidad Autónoma de Barcelona, el hospital de Sant Pau y Catalana de Occidente.

Pregunta. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en los países desarrollados y cuando avisan muchas veces es ya demasiado tarde. Hasta ahora, parece que la única forma de combatirlas es evitar ciertas conductas de riesgo. ¿Aportará la investigación básica un arma más certera para evitar los infartos o los derrames cerebrales?

Respuesta. Estoy convencida de ello. En nuestra especialidad, como en muchas otras, estamos en un momento crucial, el de averiguar los mecanismos que producen la enfermedad, y eso va a permitir un salto enorme a la medicina. En nuestro caso, es tamos a punto de averiguar los mecanismos fisiopatológicos de la trombosis y la arterioscierosis. Por un lado, estamos investigan do cómo se forman los trombos que obstruyen las arterias y, por otro, la biopatología de las pare des vasculares, que permite que se formen depósitos de ateroma. Son dos procesos complementarios. Si logramos desentrañarlos, tarde o temprano encontraremos un medio de bloqueo que permita evitar el infarto de miocardio o el derrame cerebral.

P. ¿Y estamos muy lejos de descubrirlo?

R. En los últimos años hemos avanzado muchísimo. Sabemos que la trombosis es la complicación clínica final de una lesión producida en la pared vascular muchos años antes.

P. ¿Eso significa que siempre se producen en los mismos sitios?

R. Sí. La trombosis se produce sobre una acumulación de ateroma, pero esa acumulación no se inicia por casualidad. Está desencadenada por una lesión previa en la pared vascular. Y sabemos que esa lesión es una respuesta defensiva del propio tejido vascular frente a una agresión externa, producida por la infiltración de unas células inflamatorias, denominadas monocitos. Estos monocitos penetran en la pared e interactúan con otros factores, como los lípidos. Lo que no sabemos todavía es cómo se desencadena ese proceso. Creemos que se debe a un cambio en la regulación de la expresión génica de las células; por eso tenemos una vía de investigación que trata de identificar los genes que pudieran estar implicados en ella.

P. ¿Puede deducirse entonces que el desencadenante es un factor hereditario?

R. Factores genéticos contribuyen al proceso de igual modo que los factores externos y ambientales, ya que éstos pueden regular la expresión de determinados genes. Está demostrado que una alimentación inadecuada puede desencadenar una alteración génica que produzca la lesión e inicie el proceso de acumulación. En cualquier caso, una vez producida la lesión vascular, se desencadena un proceso activo de atracción de determinadas células sanguíneas, que se depositan sobre la parte lesionada. Esa atracción es especialmente activa hacia los lípidos, de modo que también en esta fase del proceso interviene la alimentación.

P. ¿Y cómo podemos saber si se ha iniciado ese proceso?

R. No es posible, en el estadio actual de la medicina, hacer un diagnóstico del estado de las arterias de una persona sin sintomatología clínica. Pero el proceso puede iniciarse en edades muy tempranas. Por ejemplo, puede empezar a formarse la lesión a los 20 años y manifestarse el daño a los 50. Depende de los factores de riesgo. Sin embargo, en los últimos años hemos descubierto, gracias a la angioplasia, que también existe un proceso acelerado de formación de las lesiones. Este proceso es consecuencia de las intervenciones de revascularización que permiten el riego sanguíneo en zonas obstruidas.

P. ¿Es la temida restenosis?

R. Sí. La angioplasia permite introducir un catéter por el interior de la arteria y desobturarla. El éxito de la operación depende precisamente de que el catéter pueda dilatar suficientemente la arteria. Pero esa dilatación puede comportar a veces una erosión de la pared vascular y formar una lesión sobre la que se forma un nuevo proceso de trombosis. Pero, a diferencia del primero, que tal vez tardó décadas en originarse, en este caso se produce muy rápidamente. Si el desarrollo de lesiones espontáneas tarda años, este último tipo de lesiones, denominadas reestenóticas, se desarrollan en los seis meses posteriores a la intervención. Averiguar por qué se produce ésto es nuestro objetivo.

P. ¿Tienen alguna hipótesis?

R. Sí, las investigaciones que hemos hecho han permitido observar que la agresión que representa la dilatación de una arteria desencadena una reacción de defensa en la que se activan unos oncogenes que producen, como en los tumores cancerígenos, una proliferación rápida de las células de la pared vascular. Esa proliferación atrae a su vez células del torrente sanguíneo y se inicia un nuevo trombo. En cultivos celulares in vitro realizados en el laboratorio del CSIC hemos logrado aislar algunos de estos oncogenes y detener su proliferación con técnicas de biología molecular. Estamos en un punto apasionante.