Qué hace tan mortal al coronavirus

La Covid-19 está causada por un coronavirus llamado SARS-CoV-2. Los coronavirus pertenecen a un grupo de virus que infectan animales, desde pavos reales hasta ballenas. Se llaman así por las espigas de punta redondeada que se proyectan desde la superficie del virus y que le dan la apariencia de estar rodeado por una corona.

Una infección por coronavirus se desarrolla de dos maneras posibles: como una infección de los pulmones que incluye algunos casos de lo que llamaríamos resfriado común, o como una infección intestinal causante de diarrea. La Covid-19 comienza en los pulmones como los coronavirus del resfriado común, pero después provoca en el sistema inmunitario un caos capaz de causar daños en los pulmones durante un tiempo prolongado o la muerte.

El SARS-CoV-2 es genéticamente muy similar a otros coronavirus respiratorios humanos, como el SARS-CoV y el MERS-CoV. Sin embargo, las sutiles diferencias genéticas se traducen en diferencias significativas en la facilidad con la que un coronavirus infecta a las personas y en la enfermedad que les provoca.

La proteína ACE2 que el SARS-CoV-2 usa como puerta para entrar en las células no cumple su tarea cuando el virus llega primero a ella. Esta es la razón por la que la Covid-19 es más grave en personas con tensión arterial elevada.

El SARS-CoV-2 tiene el mismo equipamiento genético que el SARS-CoV original, pero con unas 6.000 mutaciones esparcidas por los lugares habituales en los que los coronavirus cambian. Piensen, por ejemplo, en la leche entera y la desnatada.

Comparado con otros coronavirus humanos, como el MERS-CoV que surgió en Oriente Próximo a mediados de 2012, el nuevo virus tiene versiones adaptadas del mismo equipamiento general para invadir las células y replicarse. Sin embargo, el SARS-CoV-2 posee un conjunto completamente distinto de genes denominados accesorios, que le proporcionan cierta ventaja en situaciones concretas. El MERS, por ejemplo, tiene una proteína determinada que suprime por completo la capacidad de la célula para hacer sonar la alarma que indica la presencia de un intruso viral. El SARS-CoV-2 tiene un gen distinto en esa posición de su genoma, con una función aún desconocida. Piensen en la leche de vaca y la leche de almendras.

Cómo infecta el virus

Toda infección por coronavirus empieza con una partícula vírica, una cubierta esférica que protege una larga cuerda de material genético y que la inserta en una célula humana. El material genético da instrucciones a la célula para que fabrique unas 30 partes distintas del virus, permitiendo que este se reproduzca. Las células que el SARS-CoV-2 prefiere infectar tienen en el exterior una proteína, denominada ACE2, que es importante para regular la presión sanguínea.

La infección comienza cuando las largas proteínas en forma de espiga que sobresalen de la partícula vírica se adhieren a la proteína ACE2 de la célula. A partir de ese momento, la espiga se transforma, desplegándose y replegándose por medio de partes enroscadas como muelles que inicialmente se encuentran enterradas en el núcleo de la espiga. La espiga reconfigurada se clava en la célula, juntándola con la partícula vírica. Esto forma un canal por el que la cuerda de material genético vírico puede deslizarse hacia el interior de la célula desprevenida.

El SARS-CoV-2 se contagia de una persona a otra mediante el contacto estrecho. El brote observado en la iglesia Shincheonji surcoreana en febrero proporciona una buena demostración de cómo y con qué rapidez se expande el SARS-CoV-2. Parece que una o dos personas se sentaron en periodos de varios minutos frente a personas no infectadas en una sala llena de gente. A las dos semanas, había en el país varios miles de infectados, y más de la mitad de las infecciones en ese momento eran atribuibles a la iglesia. El brote tuvo un comienzo rápido porque las autoridades sanitarias desconocían el brote potencial y en aquel momento no estaban realizando pruebas generalizadas. Desde entonces, las autoridades se han esforzado mucho y el número de casos nuevos en Corea del Sur ha ido cayendo de manera constante.

Cómo hace enfermar el virus

El SARS-CoV-2 crece en los neumocitos (células pulmonares) tipo II, que secretan una sustancia jabonosa que ayuda al aire a penetrar profundamente en los pulmones, y en las células que cubren la garganta. Como en el caso del SARS, la mayoría del daño producido por la Covid-19, la enfermedad causada por el nuevo coronavirus, está causado por el sistema inmunitario, que efectúa una defensa de tierra quemada para impedir que el virus se extienda. Millones de células del sistema inmunitario invaden el tejido pulmonar infectado y causan daños masivos en el intento de eliminar el virus y cualquier célula infectada.

Cada lesión causada por la Covid-19 varía desde el tamaño de una uva al de un pomelo. El reto para los sanitarios que tratan a los pacientes está en sostener el cuerpo y mantener la sangre oxigenada mientras el pulmón se repara a sí mismo.

Cómo infecta, enferma y mata el SARS-CoV-2 a las personas

El SARS-CoV-2 tiene una escala de gravedad progresiva. Los pacientes menores de 10 años parecen eliminarlo con facilidad, la mayoría de los menores de 40 parecen recuperarse con rapidez, pero los pacientes de más edad sufren una Covid-19 de gravedad progresiva. La proteína ACE2 que el SARS-CoV-2 usa como puerta para entrar en las células es también importante para regular la presión sanguínea, y no cumple su tarea cuando el virus llega primero a ella. Esta es la razón por la que la Covid-19 es más grave en personas con tensión arterial elevada.

Millones de células del sistema inmunitario invaden el tejido pulmonar infectado y causan daños masivos en el intento de eliminar el virus y cualquier célula infectada

El SARS-CoV-2 es más grave que la gripe estacional en parte porque tiene muchas más formas de impedir que las células pidan ayuda al sistema inmunitario. Una forma en la que las células intentan responder a la infección, por ejemplo, es fabricando interferón, la proteína señalizadora de alarma. El SARS-CoV-2 bloquea dicha producción mediante una combinación de camuflaje, separación de los marcadores proteicos celulares que hacen de balizas de estrés y por último fragmentación de cualquier instrucción antiviral fabricada por la célula antes de que esta pueda utilizarla. En consecuencia, la Covid-19 puede mantenerse activa durante un mes, causando un poquito de daño cada día, mientras que la mayoría de los pacientes logran superar un caso de gripe en menos de una semana.

En la actualidad, la tasa de transmisión del SARS-CoV-2 es un poco superior a la del virus gripal H1N1 que causó la pandemia de 2009, pero el SARS-CoV-2 es como mínimo 10 veces más mortal. A partir de los datos disponibles en la actualidad, la Covid-19 se parece mucho al síndrome respiratorio agudo severo (SARS), aunque con menos probabilidades que el SARS de ser grave.

Lo que no se sabe

Sigue habiendo muchos misterios acerca de este virus y de los coronavirus en general: los matices de cómo causan la enfermedad, la forma en que interactúan con las proteínas del interior de la célula, la estructura de las proteínas que forman nuevos virus y cómo funciona la maquinaria básica para copiar los virus.

Lo asombroso de este brote hasta el momento es toda la ciencia de calidad que ha generado con tanta rapidez

También se desconoce cómo la Covid-19 responde a los cambios estacionales. La gripe tiende a seguir al tiempo frío, tanto en el hemisferio norte como en el sur. Otros coronavirus humanos se propagan a un nivel bajo durante todo el año, aunque parecen alcanzar un punto máximo en primavera. Pero nadie sabe realmente con seguridad por qué estos virus varían con las estaciones.

Lo asombroso de este brote hasta el momento es toda la ciencia de calidad que ha generado con tanta rapidez. La comunidad investigadora ha sabido de las estructuras de la proteína en espiga y de la proteína ACE2 del virus con parte de la proteína en espiga unida solo un mes después de que la secuencia genética estuviera disponible. Yo me pasé aproximadamente mis primeros 20 años de trabajo en coronavirus sin la ventaja de ninguna de ellas. Es un buen presagio para el conocimiento, la prevención y el tratamiento de la Covid-19.

Benjamin Neuman es catedrático de Biología en la Texas A&M University-Texarkana.

Este artículo se publicó originalmente en The Conversation en inglés.

Traducción de NewsClips.

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