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Trastornos en el sistema inmune que incapacitan para las relaciones sociales

Un equipo de científicos trata de explicar en ratones por qué fallos en el sistema que nos defiende de los patógenos provocan problemas de sociabilidad como el autismo o la esquizofrenia

Los ratones con inmunidad defectuosa pierden interés por sus congéneres
Los ratones con inmunidad defectuosa pierden interés por sus congéneres

La capacidad para relacionarse con los demás es fundamental para la supervivencia de un organismo. Tareas como conseguir comida, protegerse de las amenazas o reproducirse requieren poder interaccionar con otros. Algunos problemas de salud, como la esquizofrenia o el autismo dificultan esas interacciones y se ha observado una relación entre esos trastornos y problemas en el sistema inmune. Durante los últimos años, algunos estudios han mostrado una relación entre la diversidad de bacterias que habitan en el estómago y la salud mental, y también se quiere entender cómo un fallo en los sistemas que nos sirven para defendernos de los patógenos puede dañar nuestro trato con otras personas.

En EE UU, investigadores de la Universidad de Virginia están utilizando ratones para probar sus hipótesis sobre los mecanismos que producen estos efectos. En un artículo que publican esta semana en la revista Nature, plantean que como el comportamiento social es crucial para la supervivencia de una especie y un grupo más grande de individuos, como se ha observado históricamente en las ciudades, incrementa las probabilidades de difundir patógenos, es posible que todo tipo de seres vivos hayan experimentado una presión para mejorar su respuesta contra estos patógenos con el incremento de su sociabilidad. Además, identificaron una vía molecular por la que se podría haber producido esta coevolución.

Un trasplante de linfocitos hizo recuperar la sociabilidad a ratones con trastornos similares al autismo

En primer lugar, los científicos tomaron ratones con un fallo en la inmunidad adquirida, la capacidad del sistema defensivo de un organismo para hacer frente a nuevas infecciones. Estos animales no mostraban un interés mayor en otros ratones que en un objeto, algo que sirve para identificar disfunciones sociales en estos modelos. Después, para ver si estas disfunciones sociales eran reversibles, introdujeron en esos ratones de laboratorio linfocitos procedentes de ratones salvajes y observaron su comportamiento social cuatro semanas después. Aquella reparación del sistema inmune hizo que los ratones recuperasen su sociabilidad.

Los autores del artículo publicado hoy vieron que los animales tenían las regiones frontales del cerebro “hiperconectadas”, algo que tiene similitudes con los enfermos de autismo, y que esa hiperconexión se reparó cuando se recuperó la normalidad del sistema inmune. Desde el punto de vista molecular, los científicos observaron que las neuronas modulan la actividad de los circuitos que regulan el comportamiento social en respuesta a una sustancia que se conoce como interferón gamma, producida por las células del sistema inmunitario para combatir patógenos.

Jonathan Kipnis, investigador de la Universidad de Virginia y responsable del estudio, considera dudoso que la transferencia celular que devolvió la normalidad a los ratones pueda funcionar para tratar a humanos. Sin embargo, “si se identifican las alteraciones inmunitarias que se producen en los trastornos psiquiátricos y somos capaces de identificar los mecanismos moleculares precisos, es posible que seamos capaces de imitar el efecto de los linfocitos a partir de las sustancias que se segregan”.

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