Un nuevo fármaco frena el mieloma en el 35% de pacientes desahuciados

Los enfermos de mieloma (un tipo de cáncer de médula) tienen una nueva esperanza. La Agencia Española del Medicamento ha aprobado por un mecanismo de urgencia el uso de un nuevo fármaco, llamado bortezomib, que consigue frenar la progresión de este tumor en un 35% de los casos en que todos los demás tratamientos han fracasado. El mieloma es un cáncer muy agresivo (menos del 30% de los enfermos sobreviven cinco años) que sufren unas 10.000 personas en España. Cada año se diagnostican 2.000 casos y produce 1.500 fallecimientos.

El mieloma se caracteriza por un crecimiento descontrolado de células de la médula ósea que produce anemia, descalcificación, fracturas, daños en el riñón y aumento de infecciones, ha explicado Joan Bladé, del servicio de Hematología del hospital Clínic de Barcelona.

La autorización del medicamento se ha basado en los resultados de la llamada fase II del ensayo, realizada con 202 personas. Lo normal hubiera sido que después se hubiera hecho otra prueba a mayor escala (la fase III) en la que se ajustaran las dosis y se evaluara más a fondo su eficacia, pero en este caso ni la Agencia Europea del Medicamento ni la estadounidense han querido esperar. Un portavoz de la Agencia Española del Medicamento confirmó que el producto se había aprobado "por la vía de urgencia en vista de su relación beneficio/coste".

"La fase III se suspendió por motivos éticos. Los resultados eran tan buenos para el grupo que estaba recibiendo el medicamento frente al grupo de control que se decidió dárselo a todos", dijo ayer Antonio Fernández, director de desarrollo del laboratorio Janssen-Cilag, que elabora el fármaco.

Los resultados de la fase II fueron publicados en junio de 2003 en la revista New England Jounal of Medicine. En ella participaron 202 personas, de las que 193 lo completaron. Más del 90% había agotado los tratamientos existentes para el mieloma (quimioterapia, medicación y autotrasplante de médula). La respuesta al nuevo fármaco se midió por los niveles de una proteína en la sangre, un tipo de inmunoglobulina llamada M. En el 25% de los pacientes la concentración de este indicador bajó, y en otro 10% se volvió indetectable, lo que indica que la actividad tumoral había desaparecido.

El bortezomib actúa inhibiendo la acción de unas proteínas (los proteasomas) encargadas de degradar otras proteínas. La acción de estos complejos es vital para el funcionamiento de la célula, ya que se encargan de reciclar las proteínas que ya no sirven. Con esta acción limpian la célula de sustancias inútiles o tóxicas.

Al evitar la actuación de este mecanismo, el medicamento provoca el colapso de las células cancerígenas, que dejan de reproducirse y mueren porque la basura interfiere en sus procesos. Es como si en una fábrica se estropeara el sistema de recogida, eliminación y reciclaje de residuos. Al final los operarios no tendrían sitio para trabajar, faltarían materias primas y las máquinas se obstruirían por los deshechos.

La inhibición de los proteasomas por el bortezomib se produce en todas las células del organismo, pero las cancerígenas lo sufren más, dijo Bladé. Esta vulnerabilidad se debe a que trabajan a mayor velocidad, por lo que producen más residuos en menos tiempo. Tienen, por tanto, una mayor necesidad de limpieza. En cambio, las células sanas aguantan más tiempo sin limpiarse, explicó Jesús San Miguel, jefe de Hematología del hospital Clínico de Salamanca.

El fármaco se aplica inyectándolo cada 72 horas. En este plazo de tiempo las células que trabajan más deprisa (las cancerígenas) se destruyen y mueren, pero en cambio las que lo hacen a ritmo normal (las sanas), pueden aguantar y recuperarse.

Ello no evita que aparezcan efectos secundarios. Los más frecuentes son las alteraciones digestivas, neuropatías, o bajada de plaquetas. "Por eso los pacientes tiene que estar en continua observación. Afortunadamente, la mayoría se recuperan si se suspende o cuando se acaba el tratamiento", dijo Jesús San Miguel.