Valentí Fuster: 'La hipercoagulación es un elemento clave en el infarto'
El mesías de la cardiología regresó el domingo a su ciudad natal para pronunciar su peculiar sermón de la montaña. Desde su particular lugar en el hospital Mount Sinaí de Nueva York como director del Instituto de Cardiología, Valentí Fuster se dirigió a sus colegas españoles en el discurso inaugural del XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cardiología, que desde el domingo y hasta hoy se celebra en Barcelona.
Como si hubiera descubierto la identidad del maligno, Fuster sentenció con un estusiasmo vehemente: 'El infarto de miocardio es el resultado del suicidio de una célula'. Su discurso derrochó hasta el final alegría y satisfacción por el trabajo realizado. La célula suicida tiene un nombre: macrófago. Y como el diablo, al principio era un soldado del bien y después se alistó en los ejércitos del mal.
'El macrófago es la célula encargada de eliminar la grasa de la sangre. Sin embargo, llega un momento que no puede seguir cumpliendo su función y, siguiendo un programa genético, se destruye, liberando unas sustancias tóxicas que producen la inflamación y obstrucción del vaso sanguíneo que desencadena la arteriosclerosis'.
Hasta ahora se sabía que la proteína c-reactiva era simplemente un marcador de la inflamación de las arterias. Fuster cree, sin embargo, que esta sustancia desempeña un papel decisivo en la actividad de los macrófagos. De acuerdo con el ex presidente de la Asociación Americana del Corazón, esta proteína es la que hace que el macrófago ingiera la grasa de la sangre. 'Y el aumento de la presencia en la sangre de la proteína c-reactiva provocaría una hiperactuación de los macrófagos, que empezarían a ingerir lípidos hasta su colapso y destrucción'.
Pero el origen de esta proteína c-reactiva sigue siendo todavía un misterio. Mientras que Fuster defiende que se crea en la propia sangre, otros autores mantienen que se genera en el hígado y de allí pasa a la sangre.
La liberación de estas sustancias tóxicas podría tener mucho que ver no sólo con la inflamación del vaso, sino también con un aumento anormal de la coagulación de la sangre. Así, la hipercoagulación de la sangre redundaría, junto con la acción de la acumulación de lípidos, en la creación del trombo que obstruye la arteria.
'De este modo, ya no se puede hablar de arterioesclerosis, sino que se tiene que empezar a usar el término arteriotrombosis', afirma Fuster. 'El infarto no es sólo el resultado de una inflamación y obstrucción por acumulación de lípidos de las arterias, sino que la hipercoagulación de la sangre tiene un papel muy importante. Así, ya no se puede hablar tampoco de placa vulnerable, sino de vaso difusamente vulnerable'. Es decir, con la hipercoagulación de la sangre, no sólo una parte focal de la placa de lípidos es vulnerable, sino que la vulnerabilidad se extiende a toda la arteria'.
Ante estas evidencias, la futura terapia de arteriotrombosis pasa por un aumento del HDL o colesterol bueno, que reduce los efectos nocivos del colesterol malo, y la investigación en fármacos que inhiban la acción de la proteína c-reactiva.
