Las guerras de Afganistán extendieron la tuberculosis

Un brote de tuberculosis en Oslo en 2013 podría tener su origen en la invasión soviética de Afganistán de 1979 y con la intervención de EE UU iniciada 22 años después. Un estudio del parentesco genético de casi un centenar de muestras de distintos países europeos y asiáticos muestra cómo una nueva variante de la enfermedad llegó al país asiático con una guerra y se extendió fuera de él con otra.

En la capital noruega se produjeron 25 casos de infectados, con otro centenar que no desarrolló la enfermedad. La mayoría de ellos eran refugiados afganos que salieron de su país durante o tras la guerra que los estadounidenses iniciaron con los talibanes en 2001 después del 11-S. Pero investigadores noruegos han remontado el árbol genético del causante de la enfermedad, una familia de la Mycobacterium tuberculosis hasta llegar a alguna región soviética del Asia central en los años 50.

Un brote en Oslo pudo ser rastreado hasta Afganistán y, desde ahí, a Asia central

La tuberculosis mató a 1,5 millones de personas en 2014, últimos datos de los que dispone la OMS. Aunque está en retirada desde que comenzó el siglo, tres de sus siete linajes están ocupando el lugar que dejan los otros cuatro. Es el caso del linaje 2 (L2), que de origen milenario en el este de China, se ha extendido por todo el planeta, en especial en las últimas décadas. Lo más problemático es que algunas de sus cepas son multirresistentes: han desarrollado resistencia contra los varios antibióticos que conforman la primera línea de defensa contra la enfermedad.

"Debido al llamado reloj molecular, cuando las cepas son muestreadas por un periodo de tiempo suficiente, podemos triangular hacia atrás en el tiempo y estimar cuando vivieron sus ancestros", explica el investigador del Instituto Noruego de Salud Pública y principal autor de la investigación, Vegard Eldholm. Para su trabajo, recién publicado en PNAS, los científicos se aprovecharon de que las especies tienden a mutar a un ritmo o ratio constante, su reloj molecular. "En general, los organismos más pequeños, como virus y bacterias, evolucionan rápidamente, mientras que los más grandes, como los humanos, lo hacen más lentamente", detalla Eldholm.

En este caso, el viaje hacia atrás les llevó hasta mediados de los años 50, cuando emergió el llamado clado de Asia Central, un sublinaje del L2. La familia de la cepa afgana detectada en Oslo y en otras ciudades del norte de Europa es parte de ese clado. El estudio fecha su emergencia en 1988, con un margen de error de ocho años arriba o abajo. La línea temporal y la filogenética llevan a los científicos a plantear que esta variedad del patógeno llegó a Afganistán durante la guerra ruso-afgana de 1979-1989.

Durante años, la nueva variante de la tuberculosis convivió con otras locales. Pero la segunda guerra de Afganistán, esta vez con la alianza internacional liderada por EE UU provocó que miles de afganos salieran del país y algunos llevaron el patógeno asiático a otras partes del mundo, en particular a Europa.

"No podemos estar completamente seguros de que la cepa llegó con la invasión soviética, pero es la explicación más probable", dice el investigador noruego, "Si fuera así y llevas la lógica de nuestros resultados hasta el final, el brote de Oslo no se habría producido sin las invasiones primero soviética y después estadounidense", dice Eldholm, que aclara en todo caso, que la cepa dominante en el brote aunque pertenece al L2, no es especialmente virulenta ni ha desarrollado resistencia a los antibióticos.

Si lo hicieron otras variantes del mismo clado que predominan en las antiguas repúblicas soviéticas de Asia central. Durante su investigación, Eldholm y sus colegas detectaron que un alto porcentaje del patógeno de la tuberculosis que circula por la región es multirresistente. El reloj molecular señala además cuándo empezó este peligroso proceso: después de 1991, es decir, con la desintegración de la Unión Soviética.

Tras la caída de la URSS, emergieron cepas resistentes en varias repúblicas ex soviéticas

Para el investigador en genómica de la tuberculosis del Instituto de Biomedicina de Valencia CSIC, Iñaki Comas, la conexión entre el desplome de la Unión Soviética y la emergencia de la resistencia es la otra lección de este estudio. "La caída del sistema sanitario llevó a una menor disposición de fármacos, lo que dificultó la terapia combinada que asegura evitar el desarrollo de resistencias" comenta. Además, "el control de la tuberculosis dejo de ser esencial, lo que llevó a que se transmitiera con más libertad", añade.

La combinación de mayor facilidad de transmisión y desarrollo de resistencia ha llevado a que en muchos países de la ex Unión Soviética "el número de casos nuevos que ya son multirresistentes sea de más del 30%", detalla Comas, que no ha intervenido en este estudio. En España, no llega al 3%. El noruego Eldholm añade otro factor que tener en cuenta: "Rusia ha tenido un gran problema con sus prisiones durante mucho tiempo, donde se han hacinado presos en condiciones brutales. Las prisiones han resultado ser incubadoras para la propagación de la tuberculosis en Rusia y probablemente también haya desempeñado un papel crucial en la expansión de las cepas resistentes".