Para las bacterias es fácil activar su resistencia a los antibióticos
Científicos españoles indagan en el mecanismo de un grave problema médico
La resistencia de las bacterias a los antibióticos, un grave problema que la medicina sufre hace años y que los científicos intentan contener, es fácil de lograr por parte de los microorganismos, que no necesitan esforzarse para activar esa capacidad. Un equipo de investigadores franceses y españoles ha descubierto que la resistencia puede ser activada por las bacterias cuando hace falta y con un bajo coste, ya que el mecanismo genético implicado está muy relacionado con el responsable de la reparación del propio ADN, algo que tiene que funcionar bien en el microorganismo para su supervivencia.
Los científicos, liderados por Émilie Guerin (Universidad de Limoges, Francia) han identificado una correlación entre unos elementos genéticos que capturan y dispersan los genes de resistencia a los antibióticos en algunos tipos de bacterias y el sistema de reparación del ADN denominado SOS. Seis investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, el Centro Nacional de Microelectrónica (CSIC) o la Universidad Complutense de Madrid son coautores del trabajo.
El hallazgo, dicen los expertos, puede llegar a influir en la batalla contra las resistencias a los antibióticos e incluso en las estrategias actuales de su utilización en los tratamientos. La investigación se ha realizado con la bacteria responsable del cólera humano, Vibrio cholera, en la que han observado que los genes utilizados por el microorganismo para incorporar una resistencia a antibióticos en su genoma dependen, en gran medida, del mecanismo genético de reparación del ADN. Así, la respuesta SOS de la bacteria regula la captura e integración de las secuencias de ADN que llevan las instrucciones de la resistencia al antibiótico, explica la revista Science, que presenta los resultados de esta investigación. Los científicos destacan el hecho de que esta estrecha relación entre ambos mecanismos genéticos refuerza la integración efectiva de los genes de resistencia al medicamento en las células bacterianas, incluso bajo condiciones de estrés, haciendo que la transferencia efectiva de esos genes sea muy fácil.
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