Una hormona de control de la obesidad hace adelgazar espectacularmente a los ratones
La empresa que ha comprado el hallazgo quiere probarlo en personas el año que viene
Hasta un 30% de su peso perdieron los ratones del laboratorio de Jeffrey Friedman, en dos semanas, al ser inyectados diariamente con una hormona que sus genes defectuosos no son capaces de producir. Pero adelgazamiento no sólo es espectacular en estos ratones, patológicamente obesos, sino que también en animales normales. Aunque dar el paso de ratones a seres hu manos no es sencillo en estas investigaciones, los científicos creen que el mismo mecanismo molecular de control de peso funciona en las personas y esperan desarrollar un tratamiento adelgazante enseguida.
La empresa estadounidense Amgen que pagó 20 millones de dólares (unos 2.500 millones de pesetas) por la licencia de productos basados en el gen de la obesidad, pretende empezar ensayos en humanos el año que viene y cree que en cuatro o cinco años podría estar un producto en el mercado, informa Reuter. La cotización en Wall Street de sus acciones ha subido en cuanto se han hecho públicos los trabajos científicos, publicados hoy en la revista Science, en tres artículos complementarlos sobre los efectos adelgazantes de la nueva proteína (hormona) reguladora de la obesidad. La inyección diaria de la proteína OB produjo una reducción del peso del cuerpo de los ratones, que tenían el gen de la obesidad defectuoso, en un 30% tras dos semanas de tratamiento, sin que se apreciase toxicidad y sin efectos secundarios, afirman Friedman (Instituto Hughes de la Universidad Rockefeller) y sus colegas. En los animales se apreció un incremento del metabolismo, un aumento de su actividad física y la desaparición de la diabetes asociada a su enfermedad.
Ingeniería genética
Por si fuera poco, se probó al, mismo tiempo el efecto que esas inyecciones tendrían en animales normales y se observó una reducción drástica de grasas, del 12% al 0,6%. La proteína de ratón fue fabricada por ingeniería genética (se introduce el gen responsable en bacterias Escherichia coli para que éstas la produzcan).Pero también se ha probado el efecto en ratones de laboratorio de la proteína humana correspondiente, "La bioactividad en los ratones de la proteína OB humana y de ratón plantea la posibilidad de que su administración a humanos tenga efectos similares", afirman Friedman y sus colegas. De todas formas, el mecanismos puede no ser idéntico en ratones y en humanos y queda mucha investigación por hacer antes de que se pueda pensar en un tratamiento seguro contra la gordura. Además, no todos los casos de obesidad se deben a esta rara mutación del gen ob, según los expertos.
Estos investigadores descubrieron, a finales del año pasado, el gen ob en ratones e identificaron el homólogo en humanos (ver EL PAÍS, 1 de diciembre de 1994); también identificaron el gen homólogo en humanos. Recibieron entonces la millonaria subvención de Amgen por los derechos de explotar los productos derivados del gen. Mientras tanto, un equipo de investigación de la misma empresa, dirigido por Frank Collins, ha desarrollado una investigación paralela cuyos resultados coincidentes se presentan también hoy.
El gen ob contiene instrucciones para producir una proteína que actúa como señal en sistema regulador de la grasa en el cuerpo y la mutación induce un síndrome caracterizado por la obesidad. El mecanismo, a grandes rasgos, es el siguiente: la proteína OB, producida por las células grasas, es una señal que informa al cerebro de las reservas en el organismo de forma que cuando la señal es nula, por ausencia de la proteína en la sangre, el cerebro desencadena la sensación de apetito y reduce el metabolismo para ahorrar energía; pero cuando el gen responsable de fabricar la proteína produce suficiente cantidad de ésta, porque el nivel de reservas en las células grasas es alto, el cerebro recibirá la señal intensa y surge la sensación de saciedad.
Si el gen está estropeado no producirá la proteína, el cerebro no se entera de que hay suficientes reservas acumuladas, considera que el animal se está muriendo de hambre y da las órdenes pertinentes para seguir comiendo, a no ser que se introduzca artificialmente la proteína en el organismo, como se ha hecho en los experimentos.El tercer grupo de investigación que hoy ha dado a conocer sus resultados, dirigido por Arthur Campfield (de Hoffmann-La Roche) se dirige precisamente a los procesos desencadenados en el cerebro por la hormona en cuestión y afirman que "puede actuar directamente sobre las redes de neuronas que controlan la alimentación y el balance de energía".
Los resultados de los experimentos indican que la pérdida de peso se debe a que los animales inyectados con la proteína comen menos aunque tengan la comida a su disposición y a que aumenta su consumo energético.
