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Hallado un vínculo entre la esclerosis y un virus no contagioso

El ADN vírico está integrado en el genoma

Científicos británicos han mostrado que la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad degenerativa de las neuronas motoras que afecta a 4.000 españoles, tiene relación con un virus. Se trata de un tipo de virus (retrovirus) capaz de integrar su ADN en el genoma humano, y no es contagioso, sino que se transmite de padres a hijos como cualquier gen humano. El retrovirus no es suficiente para desencadenar la enfermedad.

Los retrovirus tienen una peculiaridad: su información genética no está contenida en ADN, sino en una molécula similar llamada ARN. Para reproducirse necesitan convertir su ARN en ADN e integrar éste en el genoma humano. Y esa conversión es ejecutada por una proteína del propio virus llamada transcriptasa inversa. La actividad de esta proteína es un indicador fiable de la presencia de un retrovirus.

Un equipo dirigido por Jeremy Garson, del University College de Londres, ha buscado actividad de la transcriptasa inversa en la sangre de 30 pacientes de ELA, 14 familiares consanguíneos, 16 cónyuges y 28 controles. Y la ha encontrado en el 47% de los pacientes, pero sólo en el 18% de los controles y en el 13% de los cónyuges. El trabajo se presenta en el último número de Neurology.

Garson también ha obtenido un resultado inesperado: hay actividad de la transcriptasa inversa en el 43% de los familiares consanguíneos, que están sanos. El retrovirus, por tanto, no parece transmitirse por contagio -los cónyuges no tienen más actividad vírica que los controles-, sino por herencia, como cualquier gen humano.

El genoma humano está plagado de retrovirus, generalmente residuos fósiles de remotas infecciones sufridas por nuestros antepasados. Se llaman retrovirus endógenos. Pero el hecho de que los pacientes tengan transcriptasa inversa activa indica que alguno de esos retrovirus se ha despertado por alguna razón.

"Nuestros resultados indican que un retrovirus endógeno está implicado en la ELA", explica Garson a EL PAÍS. "De ser así, es muy probable que su activación sea una condición necesaria pero no suficiente para que se desarrolle la enfermedad. Es decir, que hace falta otro factor, u otros factores, además de la activación del retrovirus".

¿Cuál puede ser ese factor? "Puede ser otro virus, como se ha visto en una enfermedad de los ratones similar a la ELA, o factores ambientales de otro tipo. La ausencia de esos factores en los familiares consanguíneos explicaría que éstos estén sanos".

Se sabe que el 10% de los casos de ELA son "familiares", es decir, que tienen un fuerte componente genético. Pero los pacientes estudiados por Garson pertenecen al 90% restante, llamados "esporádicos" porque se desconoce su causa. Pero, si el retrovirus se transmite de padres a hijos, ¿no deberían también estos casos esporádicos mostrar un componente familiar? "Si esos segundos factores son infrecuentes", responde Garson, "la ELA parecerá esporádica aun cuando tenga un componente genético debido al retrovirus".

El retrovirus más estudiado es el HIV, el agente del sida. Un tipo de fármacos antisida son los inhibidores de la transcriptasa inversa. ¿Hay algún plan para ensayar su efecto en los pacientes de ELA? "No", responde Garson. "Consideramos que sería prematuro".

Jesús Esteban, un neurólogo del Hospital 12 de Octubre de Madrid que investiga la genética de la ELA, considera muy interesantes los resultados del grupo británico. "La evidencia de la implicación de un retrovirus es sólida, aunque sólo se da en el 47% de los pacientes. Probablemente se trata de un nuevo factor de predisposición".

Esteban recuerda que hay seis casos documentados en el mundo en que otro retrovirus, el HIV, se reveló como la causa de una enfermedad indistinguible de la ELA. Y esos pacientes mejoraban con fármacos antisida. ¿Hay alguna posibilidad de que esos fármacos funcionen en otros casos de ELA? "Se ha hecho algún pequeño ensayo con pacientes de ELA esporádica, y los fármacos no han funcionado", responde Esteban.

* Este artículo apareció en la edición impresa del Sábado, 12 de febrero de 2005