Las toxinas de la colza

Cuando faltan menos de tres meses para que se cumpla el segundo aniversario del primer fallecimiento provocado por el síndrome tóxico, sigue debatiéndose sobre los mecanismos que han originado cuadros clínicos tan diversos en los afectados. El autor divulga en este artículo su tesis, que en octubre expuso en una colaboración publicada en Lancet, según la cual una de las complicaciones crónicas más graves sufridas por los afectados se puede explicar sin necesidad de una toxina específica.

El 1 de mayo de 1981 un niño de ocho años de edad murió en la ciudad de Torrejón de Ardoz, cerca de Madrid, de lo que se supuso que era, en ese momento, una neumonía atípica. Resultó ser la primera víctima fatal de lo que se conoce en España como la "enfermedad de la colza", también conocida en el mundo médico como el "síndrome tóxico epidémico". Hacia la primera semana de junio por lo menos 3.000 enfermos tuvieron que ser ingresados en Madrid y en las provincias vecinas con síntomas parecidos. Algunos hospitales tuvieron que hacer frente hasta a 350 nuevos ingresos por día. Desde entonces el síndrome ha provocado más de 300 muertes, afectando a unas 20.000 personas y dejando permanentemente inválidas a un dos por ciento de ellas. El sesenta por ciento de todos los casos se presentaron entre el 17 de mayo y el 13 de junio, y aunque ahora la epidemia puede darse por terminada, todavía existen enfermos ingresados en varios hospitales o bajo control de Unidades de Seguimiento.

Por todo lo que se sabía al comienzo, la enfermedad pudo haber sido una nueva "peste medieval". Se la llamó inicialmente una neumonía atípica porque los hallazgos clínicos y radiológicos eran compatibles con este diagnóstico. Pero a pesar de investigaciones extensas y de la ayuda de varios laboratorios extranjeros, no se encontró ninguna evidencia de peso en favor de algún agente infeccioso conocido. El hallazgo de "mycoplasma pneumoniae" en algunas de las víctimas indujo a algunos a creer que éste era el agente responsable. De hecho, ésta fue la, primera explicación oficial del caso. Finalmente, en el mes de julio, la causa más probable de la epidemia fue descubierta como resultado de estudios sobre niños ingresados en el Hospital del Niño Jesús en Madrid. El 10 de junio se hizo pública la conexión entre el aceite de colza adulterado y la epidemia. En las siguientes semanas el Gobierno embargó unos tres millones de litros de aceite supuestamente tóxico evitando probablemente una catástrofe todavía mayor. Aunque todavía quedan unas cuantas cuestiones por resolver, como la gran variabilidad del cuadro clínico en una misma familia de afectados o la más marcada y severa afectación de las mujeres, el aceite adulterado puede considerarse como la única causa de la epidemia.

La enfermedad puede arbitrariamente dividirse en dos fases, aguda y crónica. La primera se caracterizó por cambios inflamatorios difusos y más marcados en pulmones, hígado, páncreas, piel y tejido neuromuscular y vascular acompañados por accidentes tromboembólicos y anormalidades hematológicas. La mayoría de las víctimas fatales perecieron en esta fase por insuficiencia respiratoria o accidentes tromboembólicos.

En la segunda fase, vigente en la actualidad, predomina un síndrome neuromuscular que ha reducido a la invalidez permanente a un gran número de los afectados.

Pero, ¿qué había en ese aceite capaz de causar tantos estragos? Lo cierto es que no lo sabemos. Todas las muestras analizadas consisten en mezclas, a veces hasta de cinco componentes, de aceites de muy distintos orígenes. Probablemente, la sustancia más significativa de las identificadas hasta ahora sea la anilina y sus derivados, las anilidas de los ácidos grasos. No existe acuerdo sobre cómo pudieron tales sustancias haber provocado la enfermedad. Dos posibilidades básicas, no mutuamente exclusivas, son las siguientes:

a) las anilinas, o sus derivados, podrían haber actuado envenenando algún proceso biológico fundamental y dañando a las células y tejidos afectados. Por ejemplo, al combinarse con ácidos grasos (como el arquidónico y el linoleico) y engañando a las enzimas (ciclooxigenasa y lipooxigenasa) pudieron haberse transformado, una vez ingeridas, en sustancias parecidas a las prostaglandinas, provocando una impresionante reacción inflamatoria aguda.

b) Alternativamente, estas sutancias podrían haber desencadenado una reacción alérgica con la paradójica colaboración del sistema inmunológico, o de defensa, del propio afectado, después de incorporarse a las membranas de las células que iban a ser dañadas. Todavía hay investigadores que creen que el micoplasma pudo haber desempeñado un papel importante en el origen del síndrome, probablemente a través de un mecanismo de tipo alérgico potenciado por el aceite adulterado. De acuerdo con estos autores, esto explicaría la gran variedad del cuadro clínico ya que, por el desarrollo de la enfermedad, hubiera sido necesario consumir el aceite adulterado y la simultánea infección del micoplasma.

Pero lo curioso es que una de las complicaciones crónicas más graves en la actualidad, el síndrome neuromuscular y las deformaciones permanentes de las extremidades, se puede explicar sin necesidad de postular una toxina especifica. Esta es mi tesis defendida en el Lancet, y publicada en su edición del 9 de octubre del pasado año. De acuerdo con ello, el principal responsable de las deformidades de los miembros de los enfermos de la colza es el incremento de la presión en los brazos y piernas de los afectados producido por el hinchazón resultante de la reacción inflamatoria aguda inicial. Aunque este tipo de deformidad se parece mucho a la descrita en el siglo pasado por un cirujano alemán llamado Volkmann, el conocimiento de los mecanismos que la producen es muy reciente. El incremento de la presión dentro del brazo o de la pierna inflamados dificulta la circulación de la sangre por los capilares y la perfusión de oxígeno disminuye hasta que el nervio y el músculo mueren. El enfermo experimenta dolores musculares severos, la sensación de tener los brazos y las piernas tensos e hinchados, parálisis motoras y alteraciones en la sensibilidad. Finalmente, el tejido neuromuscular es poco a poco sustituido por tejido fibroso, las extremidades se quedan en una característica posición deforme y la vuelta a la normalidad es prácticamente imposible.

Desgraciadamente, tal hipótesis ya no se podrá comprobar nunca porque desconocemos las presiones internas de los brazos y piernas de los enfermos en la fase aguda. De todas formas, sigue siendo una alternativa a las explicaciones ya propuestas, por lo menos mientras no se demuestre lo contrario.

es bioquímico, licenciado por la Universidad de Cambridge.