Descubierta una causa infecciosa para la enfermedad de alzhéimer

El alzhéimer es la primera causa de deterioro neurodegenerativo asociado a la edad. Se calcula que unas 800.000 personas lo padecen en España. Un equipo europeo acaba de descubrir una de sus posibles causas. La conclusión es que podría ser infeccioso, pero no causado por un patógeno cualquiera.

Hace tiempo que las técnicas de neuroimagen permiten ver los estragos del alzhéimer en el cerebro. Se sabe que se manifiesta de dos maneras: unas proteínas (las beta-amiloides) forman unas placas en el cerebro y otras, las tau, crean ovillos que no se degradan y lesionan las conexiones neuronales.

Estas manifestaciones recuerdan a las de otra enfermedad neurodegenerativa: la nueva variante de Creutzfeldt-Jakob (la versión en humanos del mal de las vacas locas). Lo que faltaba era encontrar una relación entre ambas, y un equipo de las universidades de Basilea (Suiza), Cambridge (Reino Unido) y Tübingen (Alemania) lo ha conseguido en ratones, según publican en Nature Cell.

El ensayo no quiere decir que la dolencia sea contagiosa

El ensayo es, aparentemente, sencillo: se coge un ratón con la variante murina del alzhéimer, se le extraen los ovillos de células tau del cerebro y se inyectan a animales sanos. El resultado es que éstos enferman.

El mecanismo es parecido al de los priones (un tipo de proteínas) que causan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Sólo que en la naturaleza no hace falta inyectar nada. Basta que un animal (personas incluidas) coman carne o vísceras con priones. Estas moléculas se trasladan al cerebro del ejemplar infectado, y, ahí, consiguen -por un mecanismo que todavía no se conoce- que proteínas que hasta el momento se comportaban con normalidad adquieran propiedades letales: cambian su configuración (la manera de estar plegadas), lo que las hace inmunes a los sistemas de limpieza del cerebro. Al final, los priones se acumulan y causan la muerte.

En el caso del alzhéimer, el proceso es similar. Basta cambiar los priones por proteínas tau. Y, para hacer el ensayo, usar ratones genéticamente modificados para que tengan la versión filamentosa (estirada) de esta proteína. Pero el resto, según explican los autores del trabajo, es similar: al inyectar las tau obtenidas de un animal enfermo, cambia la estructura de las proteínas del animal hasta entonces sano.

La relación entre priones y proteínas del alzhéimer abre una puerta para la experimentación. Como dice Michel Goedert, uno de los investigadores de Cambridge, "ello no quiere decir que el alzhéimer sea contagioso" (para infectar a los ratones hubo que manipularlos e inyectarles una proteína, lo que no sucede en la naturaleza), pero permitirá saber más de la enfermedad.