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Reportaje:

¿Infección por Alzheimer?

Un experimento muestra un mecanismo de transmisión similar al de la enfermedad de las 'vacas locas'

Desde hoy, en que se hacen públicos los resultados de un experimento con ratones sobre la enfermedad de Alzheimer, esta patología devastadora y la enfermedad de las vacas locas se parecen un poco más. El experimento muestra que la enfermedad puede inducirse en ratones a partir de la inyección en el cerebro de extractos cerebrales de personas fallecidas con Alzheimer, aunque todavía no se pueda hablar estrictamente de contagio. Este nuevo conocimiento indica, por un lado, que quedan muchas cosas por saber de la enfermedad de Alzheimer, pero, por otro, da nuevas pistas en el largo camino hacia posibles terapias.

El Alzheimer y la enfermedad de las vacas locas, efectivamente, cursan ambas con placas en el cerebro, formadas por proteínas, que terminan por incapacitarlo, y ambas se desarrollan en plazos muy largos, pero hasta ahora había pocas similitudes más. Las proteínas son muy diferentes en uno y otro caso y en la enfermedad de las vacas locas y otras encefalitis espongiformes se había detectado la causa, los priones: proteínas defectuosas que al tiempo que se acumulan actúan como agentes infecciosos a pesar de que no están vivas, ya que no tienen genes.

Un mal transmisible no tiene por qué tener importancia para la salud pública

Mediante los priones pasó la enfermedad de las vacas, que la adquirieron al alimentarse de piensos en los que se introducían restos de su propia especie, al ser humano, aunque mediante vías muy concretas y con un número muy bajo de casos. En el Alzheimer también se ha identificado la proteína que forma las placas, la beta amiloide, pero no se le había achacado actividad biológica hasta muy recientemente. En el experimento que hoy publica la revista Science, dirigido por la Universidad de Tubinga (Alemania), al inyectar estos depósitos en los ratones se multiplican. Queda claro que el mecanismo de transmisión de la enfermedad es muy similar o igual al de los priones, cuya actividad depende de la forma que adopten.

"No hay razón científica que nos diga que el Alzheimer no es infeccioso", comentó ayer Joaquín Castilla, un experto en priones que se ha trasladado recientemente al Instituto Scripps de Florida desde la Universidad de Tejas y que trabaja en la misma línea de lo hoy publicado. Alzheimer y encefalitis espongiforme se parecen en que los depósitos se producen fuera de las células, al revés que en el Parkinson. Castilla matiza, sin embargo, que el experimento se ha hecho con ratones transgénicos que tendrían Alzheimer más tarde o más temprano y que habría que hacerlo con ratones sanos. Además, habría que estudiar otras vías de transmisión más naturales que la inyección intracerebral, como la peritoneal o la sanguínea.

"Que sea infeccioso no quiere decir que tenga importancia en términos de salud pública; puede ser, como parece, un proceso muy poco eficaz y relacionado con la edad. De hecho, si viviéramos 200 años, todos tendríamos Alzheimer", comentó Castilla. "Pero cuanto más sepamos de estas enfermedades y las podamos agrupar, aunque sean proteínas muy diferentes, más nos podremos acercar a conseguir terapias".

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