Hallado un mecanismo clave en la enfermedad del ojo seco

El síndrome del ojo seco es la enfermedad ocular más común. Afecta a un 10% de la población, especialmente a la de mayor edad, y se caracteriza, como su propio nombre indica, por provocar una sensación de sequedad en el ojo, así como irritación, parpadeo frecuente y alteración o pérdida de visión en los casos más graves (5%-10%).

Pese a ser tan frecuente, se ignoran buena parte de los mecanismos que intervienen en la patología y en las molestias que provoca. Un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante (un centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández), y del King’s College de Londres han dado un importante paso en el conocimiento de la enfermedad al describir el papel clave que tiene una proteína (denominada TRPM8), situada en unas fibras nerviosas de la superficie de la córnea, como sensores encargados de medir la hidratación de la película lagrimal.

Para que la superficie del ojo mantenga un nivel adecuado de humedad es necesario que las glándulas lagrimales aporten una cantidad de líquido suficiente y de calidad adecuada, así como que los párpados se cierren con la frecuencia necesaria (entre 8-10 veces cada minuto) para distribuir homogéneamente las lágrimas por toda la superficie de la córnea, de forma que ésta se mantenga hidratada. Ello requiere unos sensores que detecten e informen al cerebro de los cambios de humedad que se producen en la superficie del ojo. Estas terminales que activan los mecanismos de compensación para corregir los desequilibrios, son las proteínas que estudian los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, autores del estudio que se ha publicado en Nature Communications.

Este grupo descubrió ya hace unos años que el TRPM8 transmite a través de los nervios donde se encuentra, una información continua al cerebro sobre el nivel de hidratación de la superficie del ojo, midiendo el enfriamiento de la película lagrimal que se producen con la continua evaporación de la lágrima, de forma que, de su correcto funcionamiento depende que se activen adecuadamente los mecanismos de compensación (más lagrimeo, mayor ritmo de parpadeo) para mantener la humedad ocular en niveles óptimos. Ahora han advertido que también informan de los cambios de la concentración en sales (osmolaridad) y demostrado que su ausencia provoca una reducción marcada en la lagrimación y el parpadeo normales.

Si existe una alteración de los sensores (la proteína) y no funciona este mecanismo de regulación, se acaba produciendo la insuficiente hidratación y la sensación tan característica de sequedad desagradable del ojo que describen los pacientes de ojo seco. Como apunta Carlos Belmonte, investigador principal del grupo español, el papel de la proteína se ha descubierto en ratones pero el TRPM8 actúa de igual modo en los ojos de los seres humanos, por lo que tendría, también en éstos, el mismo papel en la regulación de la función ocular.

Belmonte sospecha que la mayor frecuencia de la sequedad ocular en mayores (entre el 30% y el 40%) está relacionada con una pérdida de la efectividad con la edad del sistema de compensación de la secreción de lágrimas dependiente del TRPM8, de forma que el ojo ya no es capaz de regular adecuadamente la humedad de la película lagrimal. Una vía de tratamiento de estos pacientes, (más allá de las gotas hidratantes actuales) sería estimular el TRPM8 a través de un colirio, para modular adecuadamente el sistema de regulación de la hidratación ocular estimulando la lagrimación y el parpadeo. En ello está Avizorex, una spin-off surgida de la Universidad Miguel Hernández e impulsada por el propio Belmonte.