El análisis molecular descubre el mismo agente infeccioso en ganado y en personas
La primera prueba de que la enfermedad de las vacas locas se puede transmitir a humanos acaba de ser obtenida por científicos británicos. Con avanzadas técnicas de análisis molecular han conseguido distinguir las diferentes variantes de la proteína anormal asociada a este mal, y los resultados preliminares indican, por las huellas moleculares de cada variante, que el agente infeccioso de la enfermedad de las vacas locas es el mismo que el que ha causado la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (CJ) en humanos y distinto de los casos anteriores de CL
El experimento es todavía incompleto y los investigadores, liderados por John Collinge, del Imperial College School of Medicine, en Londres, señalaron ayer que han trabajado sin descanso y que la prueba es de peso, pero no concluyente. Sin embargo, refuerza la tesis de que la nueva y cuarta variante de CJ es resultado de la epidemia de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido. También se puede convertir en la base de una prueba diagnóstica rápida para las encefalopatías, explica la revista Nature, donde se publican hoy los resultados. La nueva variante de la CJ en humanos hasta ahora se había definido exclusivamente por los daños cerebrales causados, distintos de los observados en casos anteriores, y en menor medida por la edad de los afectados. Ahora ha sido caracterizada molecularmente.Ratones humanizados Los científicos han utilizado, entre otros animales, ratones humanizados (modificados genéticamente para reaccionar como los seres humanos) y han visto que los ratones infectados con EEB presentan la misma huella molecular del agente infeccioso que los tejidos de personas fallecidas a causa de la nueva variante de CL Cuando los ratones son infectados con las otras variantes humanas muestran huellas iguales a las de los enfermos de éstas, muy distintas de la nueva variante. Sin embargo, en el experimento falta conocer la huella en ratones infectados con la nueva variante humana. Es decir, se han comparado ratones con humanos y no ratones con ratones. Como señalan Adriano Aguzzi y Charles Weissmann en un comentario al artículo en la misma revista, las encefalopatías espongiformes se contagian por un agente diferente a todos los conocidos infecciosos en que no dispone de ácidos nucleicos., Consiste simplemente en una proteína, denominada prion, que se convierte en tóxica cuando se modifica su conformación. Esta proteína anormal es la que se acumula en el cerebro en la mayor parte de los casos de encefalopatías transmisibles y forma los agregados o placas que causan el daño cerebral y la muerte. En humanos se han encontrado tres variantes de enfermedad, además de la nueva. Un tipo es hereditario y muy raro, relacionado con mutaciones en el gen correspondiente; otro es adquirido o transmisible, normalmente por contagio directo de tejidos cerebrales humanos; del tercero, denominado esporádico, no se conoce la causa. "Es un trabajo importante", dice Luis Enjuanes, del Centro Nacional de Biotecnología, "porque apoya la hipótesis considerada herética por muchos de que una proteína puede adoptar muchas estructuras posibles y cada estructura infecta una especie distinta, produciéndose el contagio entre especies por adaptación de la estructura de la proteína". O sea, una infección en la que no se sabe dónde viaja la información para que se transmita. Y es que el salto de una especie a otra implica aceptar hipótesis difícilmente aceptables por los especialistas en proteínas, pero los datos están resultando especialmente tozudos. Se trataría de aceptar que cuando una proteína anormal de una especie entra en contacto con la proteína normal de otra especie puede provocar unos cambios específicos de su estructura que la convierten en anormal, en una reacción en cascada, y que existen diferentes variantes o estirpes de estas proteínas anormales. "La correlación entre la EEB y los casos nuevos de neurodegeneración en humanos que muestra este experimento refuerza la tesis de causa-efecto", opina Jesús Ávila, del Centro de Biología Molecular. Él explica que se han estudiado tanto las propiedades físico químicas de los priones como su funcionalidad, es decir, su capacidad de producir la enfermedad. Para ello, se ha estudiado la huella del agente infeccioso en ratones enfermos, a los que se había contagiado con tejidos cerebrales procedentes de vacas, huella que ha resultado prácticamente igual a la de los nuevos casos de CJ.
