Nueva visión del sistema nervioso

Frente al paradigma vigente hasta hace poco más de 10 años sobre la escasa capacidad del cerebro para desarrollarse a partir de una edad muy temprana, toma cuerpo cada vez con mayor fuerza la idea de un cerebro dotado de una cierta plasticidad, en el que se pueden regenerar zonas dañadas y recuperar capacidades atenuadas por factores ambientales. Efraín Azmitia, de la Universidad de Nueva York y ex presidente del Club Cajal, hizo especial hincapié en esta plasticidad en la reunión de Madrid. 'Las neuronas cambian; por ejemplo, pueden empequeñecer o perder parte de su funcionalidad por factores como el uso de drogas, pero también pueden volver a crecer si se eliminan esas sustancias tóxicas. Cajal entrevió esa capacidad, pero no tenía medios para demostrarla'.

Una de las implicaciones más importantes del nuevo paradigma es la posibilidad de llegar a regenerar la médula espinal seccionada que da lugar a la paraplejia y la tetraplejia. Las investigaciones están avanzando aunque sólo sea, de momento, desde el punto de vista más básico. Destaca la investigación realizada por Almudena Ramón Cueto. Según Constantino Sotelo, 'ella ha demostrado de forma clara algo que ya sabíamos, que unas células del bulbo olfatorio, llamadas células envolventes, son capaces de permitir a los axones de la médula espinal que se regeneren, hacer una especie de by-pass de la cicatriz en todas las cavidades que se pueden crear después de la lesión. Esto se debe a una característica propia de estas células, que son capaces de migrar e invadir el sistema nervioso central y que no son incompatibles con los astrocitos presentes en la zona'.

Se ha trabajado con otras células con capacidad regeneradora, como las de Schwann, que forman parte de la glía del sistema nervioso periférico, pero que son totalmente incompatibles con los astrocitos, por lo que si se implantan en la zona dañada forman un foco acantonado que no sólo no permite la reinervación, sino que puede resultar incluso patológico.

Para que las células envolventes puedan restablecer la conexión de la médula será necesario resolver otros problemas. El principal es la presencia en la zona lesionada de moléculas inhibidoras del crecimiento, como la mielina y otra que acaba de clonarse, Nogo. Una vía para atajar este problema es localizar los receptores de estas moléculas y hacer recombinaciones homólogas para inactivarlos genéticamente. Manuel Nieto Sampedro, del Instituto Cajal del CSIC, está estudiando algunas de estas moléculas.